Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall |
 |  | Carina Hohmann |
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05.05.2024 08:00 Uhr |
Eine Hyperlipidämie ist ein etablierter Risikofaktor für die Entstehung einer Atherosklerose. Damit ist sie für die Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen einschließlich Myokardinfarkt, pAVK und Schlaganfall von erheblicher Bedeutung.
Bei Patienten mit Schlaganfall ist die Bestimmung des Lipidprofils (Gesamtcholesterol, LDL- und HDL-Cholesterol, Triglyceride) erforderlich. Vor allem bei jüngeren Patienten sollte auch Lipoprotein (a) bestimmt werden. Dieses Plasma-Lipoprotein gilt als unabhängiger Risikofaktor für Atherosklerose, denn Lp (a) hat Thrombose-fördernde und vor allem Atherosklerose-fördernde Eigenschaften. Durch Ablagerung in der Gefäßwand kann die Atherosklerose beschleunigt werden. Die individuelle Lp-(a)-Konzentration im Blut ist überwiegend genetisch bestimmt. Patienten mit erhöhtem Lp (a) haben ein höheres Risiko für einen ersten und einen erneuten Schlaganfall. Daher ist eine zielwertorientierte LDL-Cholesterolsenkung erforderlich.
Neben nichtmedikamentösen Maßnahmen wie Lebensstilmodifikation sollten Patienten nach einem ischämischen Schlaganfall/TIA auch bei normwertigem Ausgangs-LDL-Cholesterol mit einem Statin behandelt werden (1).
Bei Patienten mit Schlaganfall muss das Lipidprofil regelmäßig kontrolliert und gegebenenfalls medikamentös korrigiert werden. / Foto: Adobe Stock/Jamrooferpix
Statine (Cholesterol-Synthese-Hemmer, CSE-Hemmer) hemmen kompetitiv das Schlüsselenzym der Cholesterolbiosynthese, die HMG-Co-A-Reduktase. Diese Inhibition führt zu einem verminderten LDL-Cholesterolgehalt und damit kompensatorisch zu einer Hochregulation der LDL-Rezeptoren in den Leberzellen (7). Dadurch steigt die Aufnahme von LDL-Cholesterol aus dem Plasma in die Leber. Hinzu kommen auch sogenannte pleiotrope Effekte der Statine wie Stabilisierung arteriosklerotischer Plaques, Verbesserung der Endothelfunktion und antiinflammatorische Effekte (7).
In der Regel senken Standarddosen (Atorvastatin 10 bis 20 mg, Rosuvastatin 5 bis 10 mg, Simvastatin 20 bis 40 mg) das LDL-Cholesterol um 30 bis 50 Prozent und eine Hochdosis-Statintherapie (Atorvastatin 40 bis 80 mg, Rosuvastatin 20 bis 40 mg) um mehr als 50 Prozent. Durch eine Verdoppelung der Dosis ist nur noch eine geringe weitere LDL-Cholesterolsenkung zu erreichen (1).
Zurück zum Fallbeispiel: Unter der aktuellen Therapie mit Atorvastatin 10 mg pro Tag wurde keine ausreichende Senkung des LDL-Werts erreicht. Ziel ist es, gemäß Leitlinie den LDL-Cholesterolspiegel unter 70 mg/dl zu senken; daher ist die Dosis von Atorvastatin auf 40 mg pro Tag zu erhöhen.
Eine Kontrolle von LDL-Cholesterol sollte nach circa vier Wochen erfolgen. Wird nach drei bis sechs Wochen der Zielwert nicht erreicht, sollte auf die maximal tolerable Statindosis erhöht werden; ist dieses bereits ausdosiert, sollte Ezetimib zusätzlich eingesetzt werden (1).
