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Medikationsmanagement

Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall

Jeder Schlaganfall kann tödlich enden oder zu bleibender Behinderung führen. Besonders gefährdet für Reinfarkte sind Patienten mit multiplen vaskulären Risikofaktoren. Daher kommt der Sekundärprophylaxe eine besonders große Bedeutung zu.
AutorKontaktCarina Hohmann
Datum 05.05.2024  08:00 Uhr

Pathogenese

Nach einem Schlaganfall kommt der Sekundärprophylaxe eine besondere Bedeutung zu. Wichtig ist, die Pathogenese des Schlaganfalls zu kennen.

Eine zerebrale Ischämie wird zu circa 25 Prozent durch kardiale Embolien, zu je 20 Prozent durch Mikro- oder Makroangiopathien und zu einem geringen Anteil durch andere spezifische Ätiologien, zum Beispiel Dissektion hirnversorgender Arterien oder Vaskulitis, verursacht. Bei etwa jedem fünften Patienten bleibt die Ursache unklar. Kardioembolische Schlaganfälle werden häufig durch Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern ausgelöst.

Diagnostik

Um die Ursache des Schlaganfalls zu finden, ist eine umfangreiche Diagnostik erforderlich. Diese umfasst:

  • neurologische und internistische Untersuchungen,
  • zerebrale Bildgebung (cCT und/oder cMRT),
  • Ultraschalluntersuchung der hirnversorgenden Gefäße (Doppler-/Duplexsonografie),
  • Labor,
  • Elektrokardiogramm (EKG) beziehungsweise Langzeit-EKG,
  • Echokardiografie und
  • spezielles Labor je nach Alter des Patienten (Vaskulitis-Parameter, Test auf Gerinnungsstörungen).

Mehr als 85 Prozent der Schlaganfälle lassen sich auf definierte Risikofaktoren zurückführen. Dabei unterscheidet man modifizierbare und nichtmodifizierbare Risikofaktoren (Tabelle 1).

Anhand eines Patientenfalls werden eine leitliniengerechte Sekundärprophylaxe sowie die Behandlung der kardiovaskulären Risikofaktoren dargestellt.

Art der Risikofaktoren Risikofaktoren
modifizierbar (medikamentös) arterielle Hypertonie
Hyperlipidämie
Diabetes mellitus
Vorhofflimmern
modifizierbar (nichtmedikamentös) Adipositas
Alkohol- und Nikotinkonsum
nichtmodifizierbar Alter, weibliches Geschlecht
genetische Disposition
Tabelle 1: Modifizierbare und nichtmodifizierbare Risikofaktoren

Patientenfall

Der 67-jährige Herr F. L. (93 kg, 172 cm) wird am 5. August vom Rettungsdienst mit einer seit mehr als sechs Stunden bestehenden Hemiparese rechts, mit Sprachstörungen und hängendem Mundwinkel rechts, teilweise fluktuierend, in der zentralen Notaufnahme vorstellig. Bei Eintreffen in der Notaufnahme sind die Symptome rückläufig. Der Patient wird unter der Verdachtsdiagnose eines Arteria-cerebri-media-Infarktes links auf die Stroke Unit aufgenommen.

In der initial am Aufnahmetag durchgeführten Computertomografie inklusive Angiografie zeigte sich kein Nachweis einer Blutung, eines Infarktes oder eines Großgefäßverschlusses, aber mikroangiopathische Veränderungen. Der Blutdruck war bei Vorstellung in der Notaufnahme mit 165/98 mmHg erhöht. Das EKG zeigte einen Sinusrhythmus mit 74 Schlägen pro Minute. An Vorerkrankungen sind arterielle Hypertonie, Fettstoffwechselstörung und Adipositas bekannt. In Tabelle 2 sind die Laborparameter des Patienten aufgeführt.

Laborparameter (Einheit) Referenzwert aktuelle Werte
Blutglucose nüchtern (mg/dl) <100 141
Serum-Kreatinin (mg/dl) <0,9 1
eGFR (CKD-EPI) (ml/Min) >90 74
Natrium (mmol/l) 130 bis 150 141
Kalium (mmol/l) 3,5 bis 4,8 4,4
Gesamtcholesterol (mg/dl) <241 245
HDL-Cholesterol (mg/dl) >65 42
LDL-Cholesterol (mg/dl) individuell 156
Triglyceride (mg/dl) <200 191
HbA1C (Prozent) <6,5 8,8
Tabelle 2: Laborparameter des Patienten aus dem Fallbeispiel, gemessen bei der Aufnahme ins Krankenhaus (Auszug)

Die Medikation bei Aufnahme bestand aus Captopril 25 mg Tabletten einmal täglich morgens und Atorvastatin 10 mg Tabletten einmal täglich morgens.

Die weiterführende Diagnostik ergab:

  • cMRT (9. August): frische Diffusionsstörung im Mediastromgebiet links;
  • Doppler-/Duplexsonografie (5. August): kein Hinweis auf hämodynamisch relevante Stenosen der hirnversorgenden Gefäße;
  • Blutdruck während des stationären Aufenthaltes durchschnittlich 160/100 mmHg;
  • Langzeit-EKG (10. August): durchgehend Sinusrhythmus, mittlere Herzfrequenz 65 Schläge pro Minute;
  • transösophageale Echokardiografie (TEE) (11. August): kein Nachweis einer kardialen Emboliequelle.
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