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Glaukomtherapie
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Sehnervenschäden aufhalten

Das Glaukom ist nach dem Katarakt weltweit die zweithäufigste Erblindungsursache. Das Tückische daran: Die meisten Betroffenen nehmen die typischen Gesichtsfeldausfälle erst wahr, wenn bereits große Teile des Sehnervs zerstört sind.
AutorPZ
AutorClara Wildenrath
Datum 10.04.2022  08:00 Uhr

Umstritten: Nutzen des Screenings

Um die Früherkennung des Glaukoms zu verbessern und Gesichtsfeldverluste zu vermeiden, raten die augenärztlichen Berufsverbände ab dem Alter von 40 Jahren alle fünf, ab 60 alle zwei bis drei Jahre zu Screening-Untersuchungen. Diese zählen zu den sogenannten IGeL-Leistungen und werden in der Regel von den gesetzlichen Krankenkassen nicht erstattet.

Nach Einschätzung des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) fehlen aussagekräftige Studien, die den Nutzen einer solchen allgemeinen Früherkennung für die Allgemeinbevölkerung sicher belegen. Aus dem gleichen Grund bewertet auch der IGeL-Monitor die Untersuchung bei gesunden Menschen als »tendenziell negativ«. Zur Früherkennungsuntersuchung gehören meist eine Funduskopie und Tonometrie. Insbesondere bei jüngeren Menschen ergibt sich dabei häufig ein falsch-positiver Befund.

Lokale und systemische Therapie

Anders als der Graue Star ist der Grüne Star bislang nicht heilbar. Die einzige nachweislich wirksame Therapie besteht in der Senkung des IOD, um das Fortschreiten der Sehnervenschädigung zu verlangsamen oder aufzuhalten. Dies gilt auch für Normaldruckglaukome. Die Senkung eines erhöhten IOD – noch vor der Glaukomdiagnose – ließ das Fünf-Jahres-Erkrankungsrisiko in Studien von 9,5 auf 4,4 Prozent sinken.

Ausschlaggebend für den Zieldruck sind der gemessene Druck, das Alter des Patienten, der Schweregrad der Erkrankung bei der Diagnose und die Progressionsrate. Um Letztere zu bestimmen, empfiehlt die Leitlinie der European Glaucoma Society (2015) in den ersten zwei Jahren nach Diagnosestellung jeweils drei Gesichtsfelduntersuchungen jährlich.

Zur Drucksenkung beim primären Offenwinkelglaukom stehen verschiedene Medikamentenklassen zur Verfügung, die meist topisch angewandt und auch kombiniert werden. Zur Erstbehandlung verschreibt der Arzt oft Augentropfen mit einem Prostaglandin-Analogon wie Bimatoprost, Latanoprost, Tafluprost und Travoprost, die einmal täglich abends appliziert werden. Prostaglandin-Analoga verbessern die Drainage des Kammerwassers über das Trabekelwerk und den uveoskleralen Abfluss und reduzieren den Intraokulardruck am stärksten. Zu den möglichen Nebenwirkungen zählen gerötete Augen, vermehrtes Wimpernwachstum und verstärkte Pigmentierung der Iris. Asthma, schwere Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie Leber- und Nierenerkrankungen schränken die Anwendung ein.

Als Alternative bieten sich lokal applizierte Betablocker an, zum Beispiel Timolol und Levobunolol. Sie senken die Produktion des Kammerwassers. In der Regel muss der Patient zweimal täglich tropfen. Häufigste Nebenwirkung sind trockene Augen. Bei Patienten mit Diabetes mellitus kann die Therapie Hypoglykämien verstärken und entsprechende Symptome maskieren. Kontraindiziert ist sie unter anderem bei Asthma, COPD, Herzrhythmusstörungen und schwerer allergischer Rhinitis.

Platz drei in der Rangfolge der effektivsten IOD-Senker nehmen die α2-adrenergen Agonisten, zum Beispiel Brimonidin, Clonidin und Apraclonidin, ein. Sie senken die Kammerwassersekretion und fördern gleichzeitig den uveoskleralen Abfluss. Ihr Nachteil: Sie müssen zwei- bis dreimal täglich angewendet werden und führen oft zu Augenreizungen. Langfristig lösen sie bei etwa einem Drittel der Patienten Unverträglichkeitsreaktionen aus. Bei einer gleichzeitigen Therapie mit Monoaminoxidase-Inhibitoren, Sympathomimetika oder trizyklischen Antidepressiva sind sie kontraindiziert. Besondere Vorsicht ist bei Patienten mit Bradykardie, Hypotonie, Gefäßsklerose oder eingeschränkter Leber- und Nierenfunktion geboten.

In Kombination mit einer antihypertensiven Therapie besteht die Gefahr von nächtlichen Blutdruckabfällen, die die Progression des Glaukoms fördern können.

Topische Carboanhydrasehemmer (Dorzolamid, Brinzolamid) verringern ebenfalls die Kammerwasserproduktion. Patienten klagen nach der Anwendung oft über brennende und tränende Augen; systemische Nebenwirkungen treten jedoch kaum auf. Im Vergleich mit den anderen topischen Medikamentenklassen senken Carboanhydrasehemmer den IOD am geringsten (in Studien im Schnitt um etwa 2,5 mmHg).

Miotika werden in der Erstlinientherapie kaum noch eingesetzt, weil sie oft inakzeptable Nebenwirkungen wie Akkomodationsstörungen und beeinträchtigtes Dämmerungssehen verursachen.

Bei Bedarf kann der Arzt auch einen systemischen Carboanhydrasehemmer (Acetazolamid) verschreiben. Er bewirkt eine stärkere Senkung des Intraokulardrucks um bis zu 40 Prozent. Mögliche Nebenwirkungen sind vor allem Parästhesien, Hörprobleme, Übelkeit und Geschmacksveränderungen.

Reicht eine Monotherapie nicht aus, raten die Leitlinien zur Kombination verschiedener Substanzklassen. Sofern möglich sollten Fixkombinationen bevorzugt werden, da sie die Adhärenz verbessern und das Auswaschen der zuerst angewendeten Augentropfen vermeiden.

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