 |  | Theo Dingermann |
 |
20.07.2026 14:00 Uhr |
In der Zusammenschau zeichnen beide Studien ein konsistentes Bild: Die Tau-Pathologie lässt sich pharmakologisch beeinflussen, doch der Sprung vom biologischen Effekt zum spürbaren klinischen Nutzen gelingt in der frühen symptomatischen Phase bislang nicht überzeugend.
Für die DGN ist das kein Grund, die Tau-Hypothese aufzugeben, sondern Anlass zum Strategiewechsel – hin zu früheren Interventionen und zu Kombinationstherapien. Amyloid und Tau gelten zunehmend als komplementäre Angriffspunkte: Amyloid möglichst früh entfernen, die Tau-Ausbreitung anschließend hemmen. Entsprechende Kombinationsansätze werden bereits klinisch geprüft (NCT05269394 und NCT06602258), etwa mit dem Anti-Tau-Antikörper Etalanetug und dem Anti-Amyloid-Antikörper Lecanemab.
Das Fazit fällt nüchtern, aber nicht resigniert aus. »Für die Alzheimerforschung markieren die aktuellen Ergebnisse keinen Endpunkt, sondern Zwischenschritte«, resümiert Onur. Die eigentliche Aufgabe bestehe darin, den richtigen therapeutischen Angriffspunkt mit dem optimalen Behandlungszeitpunkt zu verbinden. Erst wenn sich biologische Effekte auch in einem greifbaren klinischen Nutzen niederschlagen, wird sich das Versprechen krankheitsmodifizierender Alzheimer-Therapien für die Betroffenen einlösen lassen. Bis dahin bleibt die wichtigste Lehre dieser beiden Studien eine methodische: Der Biomarker ist nicht der Patient.
