 |  | Theo Dingermann |
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20.07.2026 14:00 Uhr |
Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) wertet dieses Ergebnis nicht als Ende, sondern als Wendepunkt der Anti-Tau-Strategie. Ihr zentrales Argument lautet, dass günstige Biomarker-Veränderungen allein keinen therapeutischen Nutzen belegen. »Entscheidend ist, ob Patientinnen und Patienten im Alltag länger selbstständig bleiben oder ihre kognitiven Fähigkeiten langsamer verlieren. Und genau das konnte Ceperognastat nicht zeigen«, betont DGN-Pressesprecher Professor Dr. Peter Berlit in einer Pressemitteilung. Die Diskrepanz zwischen molekularem Zielengagement und klinischer Wirkung rückt damit erneut die Frage nach dem richtigen Interventionszeitpunkt in den Vordergrund.
Denn Tau tritt in der Pathogenese-Kaskade spät auf. Bereits 15 bis 20 Jahre vor den ersten Symptomen lagert sich β-Amyloid ab. Die Tau-Pathologie entwickelt sich erst danach, zu einem Zeitpunkt, an dem neurodegenerative Prozesse längst begonnen haben. Dass ein Eingriff im bereits symptomatischen Stadium zu spät kommen könnte, ist deshalb eine naheliegende Erklärung. »Möglicherweise reicht es nicht aus, die Tau-Pathologie erst dann zu beeinflussen, wenn bereits klinische Symptome bestehen«, so Professor Dr. Özgür Onur, Sprecher der DGN-Kommission Demenzen.
Gestützt wird diese Lesart durch eine zweite, fast zeitgleich präsentierte Studie. Auf der Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) in London wurden am 14. Juli 2026 die Phase-II-Daten der CELIA-Studie zu Diranersen (BIIB080) von Biogen vorgestellt. Diranersen ist ein Antisense-Oligonukleotid, das die Tau-Produktion bereits auf mRNA-Ebene drosselt. Laut der Alzheimer’s Association lieferte die CELIA-Studie den ersten Phase-II-Nachweis, dass eine medikamentöse Therapie toxische Tau-Bündel aus dem Gehirn entfernen kann. Über alle geprüften Dosierungen ließen sich eine reproduzierbare Tau-Reduktion sowie eine Verlangsamung des klinischen Abbaus über mehrere Messgrößen hinweg zeigen. Hersteller Biogen kündigte daraufhin den Übergang in die Phase III an.
Allerdings lohnt sich auch hier der zweite Blick. Denn formal verfehlte auch die CELIA-Studie den primären Endpunkt. Erwartet worden wäre eine Dosis-Wirkungs-Beziehung mit stärkeren Effekten unter höheren Dosen. Tatsächlich zeigte ausgerechnet die niedrigste Dosis den deutlichsten klinischen Effekt. Ein robustes, aber paradoxes Signal, das, ähnlich wie bei Ceperognastat, die einfache Gleichung »mehr Zielengagement gleich mehr Nutzen« durchbricht und in der Phase III erst noch bestätigt werden muss.
