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Nebennieren

Kleine Drüsen mit großer Bedeutung

Conn-Syndrom: Aldosteron im Übermaß

Schätzungsweise jeder zehnte Hypertonie-Patient in Deutschland könnte an einem primären Hyperaldosteronismus (PHA) leiden. Die NNR produziert dabei zu viel Aldosteron; auch ein Cortisol-Exzess ist möglich. Als Folge der nach dem Arzt Jerome Conn (1907 bis 1994) als Conn-Syndrom bezeichneten Störung hält der Körper verstärkt Natrium zurück, und die Wasserwiederaufnahme ist gesteigert (Tabelle 1). Zu unterscheiden sind eine hypokaliämische und eine normokaliämische Form. Ursache ist entweder ein Aldosteron-produzierendes Adenom der NNR oder eine bilaterale NNR-Hyperplasie.

Viele Betroffene wissen nichts von ihrer Erkrankung. Das Apothekenteam sollte denjenigen Patienten eine entsprechende ärztliche Abklärung nahelegen, die eine mittelschwere oder schwere Hypertonie (über 160/100 mmHg) oder eine therapierefraktäre Hypertonie haben, obwohl sie mehr als drei Antihypertonika zuverlässig einnehmen (2, 19).

Behandlung des Conn-Syndroms

Wenn ein Aldosteron-Überschuss die Hypertonie auslöst, kann eine Therapie des Morbus Conn den Blutdruck normalisieren (18). Bei einem Aldosteron-produzierenden Adenom entfernen Ärzte die betroffene Nebenniere. Die verbleibende Nebenniere produziert nach einer gewissen Zeit genügend Aldosteron, um den Körper zu versorgen. Vorübergehend ist ein postoperativer Hypoaldosteronismus mit Hyperkali­ämie und Hypotonie möglich. Die Gabe von Fludrocortison bessert die Symptome.

Bei einer bilateralen NNR-Hyperplasie ist eine medikamentöse Therapie mit einem Mineralocorticoid-Antagonisten wie Spironolacton in einer Ini­tialdosis von 12,5 bis 25 mg angezeigt. Die Dosis kann bis auf 100 mg erhöht werden. Bei unzureichendem Ansprechen oder zu starken Nebenwirkungen bei höheren Dosen sollten Ärzte zusätzlich Antihypertensiva, etwa ein ­kaliumsparendes Diuretikum wie Amilorid oder Triamteren zusammen mit Hydrochlorothiazid oder einem ACE- Hemmer oder Calciumantagonisten verschreiben (20).

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