Schlechter Schlaf stört den Stoffwechsel

Aus der Analyse ging auch hervor, dass das Diabetesrisiko mit einem hohen Body-Mass-Index (BMI) assoziiert war. Daraus könnte man folgern, dass kurzer Nachtschlaf über die Entwicklung von Übergewicht das Diabetesrisiko beeinflusst. Dass ein kurzer Nachtschlaf zu Adipositas führt, zeigen zwei Metaanalysen mit etwa 600 000 Erwachsenen und 30 000 Kindern.

Das ist aber nicht alles: Ein kurzer oder gestörter Nachtschlaf treibt nicht nur das Körpergewicht in die Höhe, sondern bringt auch den Stoffwechsel direkt durcheinander. Dies zeigen unter anderem Studien von Schmid und seinen Lübecker Kollegen. Für seine Untersuchungen hatte das Team die Blutparameter von 15 gesunden, normalgewichtigen Männern über mehrere Tage untersucht. Zwei Nächte lang schliefen die Probanden weniger als 4,5 Stunden, in zwei weiteren zwei Nächten betrug die Schlafdauer jeweils mehr als acht Stunden. Die langen Nächte galten als Kontrolle. Morgens nach dem Aufstehen um jeweils 7 Uhr und dann regelmäßig über den Tag verteilt wurden die Blutwerte gemessen. Währen die Blutparameter sich vor dem Frühstück nicht unterschieden, waren die Auswirkungen des Schlafmangels auf den Glucosestoffwechsel nach dem Frühstück messbar: Sowohl der Insulin- als auch der Blutzuckerspiegel waren bei Schlafrestriktion stark erhöht, berichten die Forscher im Fachjournal »Sleep« (Band 34(3), Seiten 371 bis 377). Dies deutet auf eine verminderte Insulinsensitivität hin. »Das Insulinsignal ist da, sogar stärker als nach normalem Nachtschlaf, es reicht aber nicht aus, um den Blutzuckerspiegel in den Griff zu bekommen«, sagte Schmid. Diese Konstellation entspreche einem Prädiabetes.

Ein weiteres Ergebnis der Untersuchung war, dass die Alphazellen der Bauchspeicheldrüse nach Schlafrestriktion weniger Glucagon absondern – den hormonellen Gegenspieler des Insulins, der den Blutzuckerspiegel anhebt. Dies sollte sich eigentlich positiv auf den Glucosewert auswirken. »Wir sind selbst darüber gestolpert«, kommentiert Schmid das Ergebnis. Es sei aber ein sehr robuster Effekt, der in mehreren weiteren Messungen immer wieder auftrat. Schmid vermutet, dass Schlafrestriktion die sekretorische Aktivität des Pankreas insgesamt, also sowohl der Alpha- als auch der Betazellen, verändert. Schmid vermutet, dass dies das Gleichgewicht zwischen den beiden Gegenspielern, das für die Kontrolle des Blutzuckerspiegels wichtig ist, durcheinanderbringt.

Mögliche Mechanismen

Wie genau der Schlafmangel den Stoffwechsel beeinflusst, ist noch nicht vollständig aufgeklärt. »Hierzu gibt es verschiedene Erklärungsmöglichkeiten«, sagte Schmid. Schlafrestriktion könnte die Signale, die die Freisetzung von Substanzen wie Fettsäuren oder Glucose regulieren, beeinflussen. So ergab die von Schmids Team durchgeführte Untersuchung, dass nach zwei Tagen Schlafentzug auch die Konzentration von bestimmten ungesättigten Fettsäuren (NEFA) im Blut steigt, was auf eine verstärkte Lipolyseaktivität hinweist. Erhöhte NEFA-Konzentrationen sind Diabetesmarker beziehungsweise Zeichen für eine Insulinresistenz. »Es gibt vermutlich eine Verbindung zwischen Fett- und Glucosestoffwechsel«, sagte Schmid.

Weiterhin könnte Stress eine Rolle spielen. Einige Untersuchungen weisen darauf hin, dass die Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) erhöht ist, was sich an hohen Cortisolspiegeln zeigt. Andere Studien fanden diesen Zusammenhang nicht. Auch in Schmids Untersuchung waren die Spiegel von Cortisol und Adrenocorticotropin (ACTH) nach Schlafrestriktion nicht verändert.

Ein weiterer Mechanismus könnte die Aktivierung des Immunsystems durch Schlafentzug sein, so der Mediziner. Einige Untersuchungen fanden bei Probanden hohe Zytokinspiegel nach schlaflosen Nächten. Wie die pathophysiologischen Zusammenhänge genau sind, sei noch nicht vollständig erforscht, so Schmid. »Vermutlich spielen mehrere Mechanismen zusammen.«