 |  | Theo Dingermann |
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30.07.2026 18:00 Uhr |
Anhaltende Erschöpfung und Konzentrationsprobleme sind Anzeichen von Long Covid. / © Getty Images/Yiu Yu Hoi
Ein Autorenteam um Dr. Tongcui Ma vom Gladstone Institute der University of California San Francisco untersuchte Blutproben von Patienten vier Monate nach einer SARS-CoV-2-Infektion, die vollständig genesen waren, und verglich diese mit Proben von Personen, die die Kriterien der Weltgesundheitsorganisation (WHO) für Long Covid erfüllten. Die Ergebnisse dieser Arbeit veröffentlichten die Forschenden im Fachjournal »Cell Reports Medicine«.
Anders als in früheren Studien ließen sich mit der eingesetzten Methodik virusspezifische CD8⁺-T-Zellen direkt nachweisen, ohne sie zuvor ex vivo zu stimulieren. Dadurch ließ sich ihr natürlicher Phänotyp wesentlich präziser charakterisieren. Insgesamt konnten T-Zellen gegen 56 verschiedene Virus-Epitope parallel analysiert werden, darunter SARS-CoV-2, CMV, EBV und Influenza.
Dabei zeigte sich ein konsistentes Muster: Long-Covid-Patienten besaßen deutlich mehr terminal differenzierte Effektorzellen, die hohe Mengen der zytotoxischen Moleküle Granzym B und CD29 exprimierten. Bei Granzym B handelt es sich um eine Serinprotease, die in Zielzellen den Zelltod (Apoptose) einleitet. Gleichzeitig waren diese Zellen durch klassische Erschöpfungsmarker wie PD-1, den Immunrezeptor TIGIT und CD39 gekennzeichnet. Im Gegensatz dazu verfügten vollständig Genesene über größere Populationen stammzellähnlicher CD8⁺-T-Zellen mit hoher Regenerationsfähigkeit und geringer zytotoxischer Aktivität.
Bemerkenswert ist, dass sich diese Veränderungen nicht allein auf SARS-CoV-2 beschränkten. Auch CMV- und EBV-spezifische CD8⁺-T-Zellen zeigten bei Long-Covid-Patienten denselben hochzytotoxischen und erschöpften Phänotyp. Dies unterstützt die seit Längerem diskutierte Hypothese, dass persistierende SARS-CoV-2-Antigene oder eine Reaktivierung latenter Herpesviren wesentlich zur Pathogenese beitragen könnten. Die Daten sprechen somit für eine chronische Fehlregulation der antiviralen Immunität und nicht für eine isolierte Reaktion auf SARS-CoV-2 allein.
