 |  | Theo Dingermann |
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23.06.2026 13:30 Uhr |
Ein besseres Verständnis des EBV-Lebenszyklus und seiner Immuninteraktionen könnte neue diagnostische, präventive und therapeutische Strategien bei Typ-1-Diabetes eröffnen. / © Getty Images/Dr_Microbe
Forschende um Dr. Cyril Debuysschere vom Institut für Virologie an der Université de Lille, Frankreich, veröffentlichten aktuell einen Kommentar im Wissenschaftsjournal »Nature Reviews Endocrinology«. Darin verweisen sie auf klinische und experimentelle Befunde, die nahelegen, dass eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) mit Blick auf einen Typ-1-Diabetes mellitus (T1DM) protektiv gegen die Inselzell-Autoimmunität wirken könnte.
Dies ist eine überraschende Umkehrung des gewohnten EBV-Autoimmunitäts-Narratives. Demnach gilt das Virus als Mitverursacher der Multiplen Sklerose und steht unter Verdacht, beim systemischen Lupus erythematodes als Trigger oder Verstärker fungieren zu können.
Ausgangspunkt für die Einschätzung beim Typ-1-Diabetes ist ein scheinbarer Widerspruch. Denn bei Patienten mit T1DM beobachtet man eine humorale Immunantwort gegen ein breiteres Spektrum von EBV-Epitopen als bei Kontrollpersonen – ein Muster, das bei anderen Viren nicht auftritt und zunächst für eine pathologische Assoziation zwischen EBV und T1DM zu sprechen scheint. Die funktionellen Daten weisen jedoch in die entgegengesetzte Richtung.
Den stärksten klinischen Beleg liefert die Anti-CD3-Therapie mit monoklonalen Antikörpern, die die Effektor-T-Zell-Funktion dämpfen und so die β-Zell-Zerstörung verlangsamen. T1DM-Patienten mit überstandener EBV-Infektion sprechen deutlich besser auf die Behandlung mit den Antikörpern an, mit signifikant höherer C-Peptid-Produktion und einer markant verzögerten Progression der Autoimmunerkrankung: von 86,9 Monaten gegenüber 38 Monaten vom Stadium 2 zu Stadium 3. In Stadium 2 ist bereits Autoimmunität nachweisbar, ohne dass es jedoch zur Hyperglykämie kommt. Stadium 3 entspricht dem klinischen Stadium eines T1DM.
Bemerkenswert ist die Beobachtung aus den Anti-CD3-Studien selbst: In den Phase-II-Studien fielen ermutigende Ergebnisse mit einer EBV-Reaktivierung zusammen, während die Phase-III-Studien mit niedrigeren Dosen weniger überzeugten. Daraus leitet sich die Hypothese ab, dass die Virusreaktivierung über eine Stimulation der angeborenen Immunität zum Therapieerfolg beitrug.
Ein Einzelfall aus einer BCG-Impfstudie stützt das Bild: Ein nicht geimpfter T1DM-Patient erlitt eine EBV-Primärinfektion und zeigte daraufhin einen Anstieg zirkulierender regulatorischer T-Zellen, vermehrt in den Kreislauf freigesetzte abgestorbene insulinautoreaktive CD8⁺-T-Zellen sowie einen transienten C-Peptid-Anstieg.
