 |  | Theo Dingermann |
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28.09.2026 09:00 Uhr |
Mit veränderten T-Zellen soll bei Patienten mit Stiff-Person-Syndrom die pathologische Immunreaktion unterdrückt werden. / © Getty Images/Dr_Microbe
In einer Pressemitteilung berichtet das Unternehmen Kyverna Therapeutics über positive klinische Ergebnisse seines Entwicklungskandidaten Mivocabtagene autoleucel (miv-cel oder KYV-101). Danach könnte eine einmalige CAR-T-Zelltherapie bei schweren neurologischen Autoimmunerkrankungen längerfristige klinische Verbesserungen ermöglichen und den Bedarf an chronischer Immuntherapie deutlich reduzieren.
Darauf weisen neue Ein-Jahres-Daten des US-Biotechnologieunternehmens hin, das diesen Ansatz beim Stiff-Person-Syndrom (SPS) und bei generalisierter Myasthenia gravis (gMG) getestet hat. Die Informationen stammen allerdings bislang ausschließlich aus der Pressemitteilung des Unternehmens. Vollständige wissenschaftliche Präsentationen sollen auf kommenden Fachkongressen folgen.
Miv-cel ist eine autologe, gegen CD19 gerichtete CAR-T-Zelltherapie mit vollständig humaner Bindungsdomäne und CD28-Kostimulation. Ziel ist eine tiefgreifende Depletion von B-Zellen und damit ein weitgehender »Reset« des krankheitsrelevanten B-Zell-Kompartiments. Anders als bei einer dauerhaft verabreichten Immunsuppression soll eine einzige Behandlung ausreichen, um die Autoimmunaktivität längerfristig zurückzudrängen. Nach Unternehmensangaben wurden bislang mehr als 100 Patienten mit unterschiedlichen Autoimmunerkrankungen mit miv-cel behandelt.
Besonders weit fortgeschritten ist die Entwicklung beim SPS. Das Syndrom ist eine seltene, meist progrediente neurologische Autoimmunerkrankung, die durch eine ausgeprägte Muskelsteifigkeit und schmerzhafte, teils durch Berührung, Geräusche oder emotionalen Stress ausgelöste Muskelspasmen gekennzeichnet ist. Die Erkrankung kann Rumpf und Extremitäten betreffen und im Verlauf zu erheblichen Einschränkungen von Gang, Gleichgewicht und Mobilität führen. Immunologisch finden sich bei vielen Betroffenen hohe Titer von Autoantikörpern gegen die Glutamat-Decarboxylase GAD65, ein Schlüsselenzym der Synthese des inhibitorischen Neurotransmitters GABA. Daneben kommen weitere Autoantikörper vor.
