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Thromboseprophylaxe

Aspirin statt Marcumar?

23.10.2012
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Von Annette Mende / Nach einer venösen Thrombose ohne erkennbare äußere Ursache werden Patienten in der Regel auf Vitamin-K-Antagonisten eingestellt, um eine erneute Thrombenbildung zu verhindern. Das reduzierte Thromboserisiko wird dabei mit einer erhöhten Blutungsneigung erkauft. Die Ergebnisse einer groß angelegten Studie zeigen jetzt, dass Acetylsalicylsäure eine risikoärmere mögliche Alternative zu den Cumarinen ist.

Der Cyclooxygenasehemmer Acetyl-salicylsäure (ASS) wirkt vor allem im arteriellen Schenkel und ist deshalb zur Verhinderung venöser Thrombosen ungeeignet – so die bisherige Lehrmeinung. Dieses Dogma wird von den Autoren der vorliegenden Arbeit infrage gestellt. Sie untersuchten 403 Patienten, die nach einer erstmaligen, unprovozierten venösen Thrombose zunächst sechs bis 18 Monate mit Vitamin-K-Antagonisten behandelt worden waren. Danach erhielten die Teilnehmer zwei Jahre lang randomisiert und doppelblind entweder 100 mg ASS täglich oder Placebo.

Unter der Studienmedikation erlitten in der Verum-Gruppe pro Jahr 5,9 Prozent der Patienten eine erneute Venenthrombose; in der Placebo-Gruppe war das bei 11,0 Prozent der Patienten der Fall. Zu schweren Blutungen kam es bei jeweils einem Patienten aus jeder Gruppe.

 

Für die langfristige Sekundärprophylaxe venöser Thrombosen stellt ASS eine mögliche Alternative dar, die im Gegensatz zu den Vitamin-K-Antagonisten die Blutungsneigung nicht erhöht, folgern die Autoren. Die Wirksamkeit des Thrombozytenaggregationshemmers im venösen Strombett sei biologisch plausibel, da Thrombozyten an der Bildung venöser Thromben beteiligt seien. Zudem seien bei Patienten mit Venenthrombosen die Werte von Markern der Plättchen- und endothelialen Aktivierung erhöht. Wie ASS im Vergleich zu neuen oralen Antikoagulanzien wie Dabigatran und Rivaroxaban abschneidet, müsse in weiteren Studien erforscht werden. /

 

Quelle: Becattini, C. et al., Aspirin for Preventing the Recurrence of Venous Thromboembolism. N Engl J Med 2012; 366: 1959-67.

Kommentar

Weitere Ergebnisse abwarten

Der thrombozytenaggregationshemmende Effekt von Acetylsalicylsäure (ASS) ist seit mehr als 40 Jahren bekannt. Arterielle Thromben sind thrombozytenreich, daher kann ASS erfolgreich zur Primär- und Sekundärprävention arterieller Thrombosen eingesetzt werden.

 

Fraglich war stets, inwieweit der Wirkstoff auch fibrinreiche, venöse Thrombosen verhindern kann. Es gab bisher nur eine einzige vor mehr als 30 Jahren durchgeführte kleine Studie, die zeigte, dass ASS in hoher Dosierung (1200 mg Tagesdosis) in der Kombination mit dem Arzneistoff Dipyridamol bei Patienten mit rezidivierenden venösen Thrombosen trotz Cumarintherapie im Vergleich zu Placebo signifikant venöse Rezidivthrombosen verhindern konnte.

 

Aktuell wurde jetzt erstmals eine um etwa 40 Prozent signifikante Risikoreduktion venöser Rezidivthrombosen unter ASS in niedriger Dosierung (100 mg Tagesdosis) im Vergleich zu Placebo in der Sekundärprävention spontaner venöser Thrombosen bestätigt. Das Blutungsrisiko war im Vergleich zu Placebo nicht erhöht. Sind diese Ergebnisse bereits heute in den klinischen Alltag übertragbar?

 

Hier sind folgende Aspekte zu berücksichtigen:

 

1. Patienten mit spontanen venösen Thrombosen weisen ohne Antikoagulation ein etwa 10-prozentiges jährliches Risiko für eine Rezidivthrombose auf. ASS scheint eine Absenkung dieses Risikos um 40 Prozent zu bewirken, während neue orale Antikoagulanzien (NOAK) wie Dabigatran oder Rivaroxaban eine 80- bis 90-prozentige Risikoabsenkung erreichen. Dies wird jedoch bei Einsatz von NOAK durch ein signifikant erhöhtes Blutungsrisiko erkauft.

 

2. Das untersuchte Patientenkollektiv war sehr selektioniert, daher können die Ergebnisse nicht umfassend in den klinischen Alltag übertragen werden.

 

3. Sicher müssen weitere Studienergebnisse abgewartet werden, bevor ASS als Alternative zu Cumarinen oder NOAK in der Sekundärprävention spontaner venöser Thrombosen eingesetzt werden sollte.

 

Professor Dr. Edelgard Lindhoff-Last,

Universitätsklinikum Frankfurt/M.

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