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Nicht alkoholische Fettleber

Die neue Wohlstandskrankheit

31.05.2017
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Etwa 40 Prozent der EU-Bürger leiden an einer nicht alkoholischen Fettleber. Für ihn sei die Erkrankung »die Manifestation des metabolischen Syndroms«, sagte der Wiener Professor Dr. Michael Trauner. Nach seiner Einschätzung wird die Fallzahl in den kommenden Jahren weiter steigen. Der Grund dafür sei die ungebremste Zunahme von Adipositas und Diabetes.

Die nicht alkoholische Fettleber – auch nicht alkoholische Steatohepatitis (NASH) genannt, sei eine echte Volkskrankheit, so der Gastroenterologe. Vier von zehn Menschen seien gefährdet, Folgeerkrankungen wie Leberentzündung, -zirrhose oder -krebs zu entwickeln. Getriggert werde die Progression maßgeblich durch den Konsum von Fructose, die Trauner als das Gift des 21. Jahrhunderts bezeichnete. Angesichts der Schwere der Folge­erkrankungen überrascht es wenig, dass NASH-Patienten eine deutlich geringere Lebenserwartung haben als die Normalbevölkerung. »Besonders großen negativen Einfluss haben dabei Malignome und eine kardiovaskuläre Erkrankung«, sagt Trauner. Während der Arzt von Fructose-haltigen Lebensmitteln abrät, sieht er bei Obst kein Problem.

 

Lebensstil ändern

 

Bei besonders übergewichtigen NASH-Patienten könne sich eine deutliche Gewichtsreduktion positiv auf das Leber­gewebe auswirken. Noch sei unklar, ob in nächster Zeit weitere Erkenntnisse über das Mikrobiom den Weg zu neuen Therapien weisen könnten. Bislang gebe es allerdings noch keine validen Hinweise darauf, sagte Trauner.

 

Bei der Erkrankung ist eine Änderung des Lebensstils, also mehr Bewegung und Diät, ein wichtiger Teil der Therapie. So bewirkt eine Gewichts­reduktion um 5 bis 10 Prozent des Körpergewichts die Rückbildung einer Stea­tose oder Fibrose. Diese Werte erreichen laut Trauner aber nur die wenigsten. »Selbst in Studien schaffen das nur 15 Prozent der Teilnehmer«, relativierte der Referent die Chancen auf eine ausreichende Gewichtsreduktion.

 

Daher werden die meisten NASH-Patienten auch medikamentös behandelt. Ziel ist es hierbei, die metabolische Komorbidität in den Griff zu bekommen. Mittel der Wahl seien Metformin, Thiazolidindione/Glitazone sowie Statine, die das kardiovaskuläre Risiko senken sollen. Dabei reduzieren Metformin und Glitazone das Risiko eines hepatozellulären Karzinoms, Statine können die Leberwerte stabilisieren. Neue Optionen sind GLP-1-Rezeptoragonisten und DPP4-Hemmer. Von diesen erwartet Trauner eine Verbesserung der Leberwerte und der Leber­histologie.

 

Vitamin E ohne Effekt

 

Gleiches gilt für SGLT2-Inhibitoren. Allerdings lägen für diese Gruppe noch keine aussagekräftigen klinischen Daten vor. Vitamin E hat für Trauner keinen großen klinischen Effekt. Neben den metabolischen Therapieansätzen fokussieren sich neuere Strategien auf die entzündlichen, immunologischen Komponenten der Erkrankung. Dazu zählen zum Beispiel Chemokin-Rezeptoren, CCR2/5-Inhibitoren, und Treg- Induktoren.

 

Großes Potenzial haben Trauner zufolge PPAR-α- und -δ-Liganden. Elafibranor beeinflusst den Lipidstoffwechsel positiv und hat damit auch antidiabetische Effekte. Positive Effekte auf die Fibrose konnten allerdings in Studien nicht eindeutig erkannt werden. Dagegen schneide der FXR-Agonist Obetichol­säure in der Verbesserung der Leberwerte und -histologie deutlich besser ab. Ursodesoxycholsäure hingegen spiele in der NASH-Therapie keine Rolle.

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