Zika-Virus schädigt Feten |
 | 17.05.2016 15:37 Uhr |
Von Christina Hohmann-Jeddi / Das Zika-Virus kann bei Mäusen die Plazentaschranke überwinden und den Fetus schädigen. Ihre Untersuchungen mit Mausmodellen stellen gleich zwei Forscherteams in aktuellen Veröffentlichungen vor. Sie schließen damit eine Lücke in der Beweiskette, dass das derzeit in Mittel- und Südamerika kursierende Zika-Virus für die Zunahme der Mikrozephaliefälle verantwortlich ist.
In vorangegangenen Studien wurde bereits das Zika-Virus in Proben von menschlichen Embryonen nachgewiesen, außerdem konnten Forscher in Zellkulturuntersuchungen zeigen, dass der Erreger menschliche Vorläuferzellen von Neuronen infizieren und schädigen kann.
Nun ist es auch im Tiermodell belegt: Die Zunahme der Mikrozephaliefälle in Brasilien ist dem Zika-Virus zuzuschreiben.
Foto: Unicef/Ueslei Marcel
Nun haben Jonathan Miner und seine Kollegen von der Washington University in St. Louis, Missouri, einen weiteren Beweis vorgelegt, dass das Virus Schädelfehlbildungen auslösen kann. Sie entwickelten zwei Mausmodelle, die sich mit dem Erreger infizieren lassen. Normalerweise kann das Immunsystem der Tiere Infektionen mit dem Zika-Virus verhindern. Um dieses Problem zu umgehen, veränderten die Forscher das Erbgut eines Mäusestamms so, dass die Tiere ein defektes Immunsystem aufwiesen. Bei einem zweiten Modell waren die Tiere genetisch unverändert, aber den schwangeren Tieren wurden Antikörper injiziert, die Teile der Immunabwehr außer Kraft setzten.
Angriffsziel Plazenta
An diesen beiden Modellen untersuchten die Forscher die Auswirkungen einer Zika-Infektion bei trächtigen Mäusen. Die Forscher konnten beobachten, dass der Erreger bevorzugt die Plazenta infizierte. Die Virulast dort war 1000-fach höher als die im mütterlichen Blut, berichten Miner und Kollegen im Fachjournal »Cell« (DOI: 10.1016/j.cell.2016.05.008). Sobald die Plazenta, die aus mütterlichen und embryonalen Anteilen besteht, infiziert war, gelangten die Viren auch in die Trophoblasten (die embryonalen Zellen der Plazenta) und von dort auf den Fetus. Viele Feten der genetisch immunkomprimierten Mäuse starben noch vor der Geburt, und die lebend Geborenen waren besonders klein und zeigten eine starke Virusvermehrung im Zentralnervensystem.
Ähnliche Ergebnisse veröffentlichte ein brasilianisch-amerikanisches Forscherteam im Fachjournal »Nature« (DOI: 10.1038/nature18296). Die Wissenschaftler um Fernanda Cugola von der Universität São Paulo infizierten trächtige Mäuseweibchen des Stamms SJL mit dem Virus. Dies hatte zur Folge, dass der Nachwuchs eine deutliche Wachstumsretardierung zeigte. In einer Reihe von embryonalen Geweben konnten die Forscher das Virus nachweisen, wobei die höchste Konzentration im Gehirn festgestellt wurde. Zudem wiesen die Mäusejungen Anomalien der Hirnrinde auf mit reduzierter Zellzahl und Dicke der corticalen Schichten. Diese Zeichen entsprechen denen von Mikrozephaliefällen bei Menschen, schreiben die Forscher.
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Mechanismus unbekannt
Sie sehen ihre Ergebnisse als Beleg an, dass das Zika-Virus in die Plazenta eindringen und den Fetus infizieren kann und bei diesem zu einer Wachstumsstörung und Störung der Gehirnentwicklung führen kann. Sie hoffen, dass ihr Mausmodell dazu genutzt werden kann, mögliche Therapien gegen den Erreger zu testen. Beide Teams wollen als Nächstes untersuchen, wie der Erreger es schafft, die Plazentaschranke, die normalerweise eine Barriere für Krankheitserreger darstellt, zu überwinden. /
