Hustenmittel senkt den Blutzucker

Der NMDA-Rezeptor, der seinen Namen von dem selektiven Agonisten N-Methyl-D-Aspartat hat, ist ein Glutamat-abhängiger Ionenkanal. Im Gehirn ist er an der Steuerung der Gedächtnisleistung beteiligt. Nach den Ergebnissen der Düsseldorfer Wissenschaftler käme er eventuell auch als Target zur Diabetes-Behandlung infrage. Ihre Experimente weisen darauf hin, dass die Hemmung des NMDA-Rezeptors durch Dextromethorphan die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse stärkt und sie möglicherweise vor dem Zelltod schützt. Davon könnten nicht nur Typ-2-Diabetiker profitieren, sondern – wenn die Substanz rechtzeitig gegeben wird – auch Typ-1-Diabetiker. Bei ihnen sterben die Insulin-produzierenden Betazellen durch Autoimmunreaktion ab. »Wir werden längerfristig unter ärztlicher Aufsicht untersuchen, ob die Gabe von Dextromethorphan bei Typ-1-Diabetikern während der Frühphase der Erkrankung eine Insulinfreiheit herbeiführen kann«, sagt Professor Dr. Eckard Lammert, Senior­autor der Studie, in einer Pressemitteilung der Universität.

In der jetzt publizierten Untersuchung verlängerte die Gabe von Dextromethorphan die Zeit, während der Glucose-stimulierte Betazellen in depolarisiertem Zustand waren. In vitro verstärkte Dextrorphan, der Hauptmetabolit des Dextromethorphans, den stimulierenden Effekt von Exendin-4 auf die Insulin-Freisetzung. Die Langzeit-Behandlung mit Dextromethorphan führte in einem Mausmodell des Typ-2-Diabetes zu einer Erhöhung des Insulin- Gehalts der Inselzellen, einer größeren Inselzell-Masse und einer verbesserten Glucose-Kontrolle. In einer kleinen klinischen Studie zeigten mit Detromethorphan behandelte Typ-2-Diabetiker ebenfalls eine verbesserte Glucose- Kontrolle und erhöhte Insulin-Konzen­trationen im Blutserum. /