Wie Bakterien sich wehren

Zum Beispiel über E. coli, die zur normalen Darmbesiedelung gehören oder Keime der natürlichen Hautflora. Diese reagieren freilich mit denselben Ausweichmanövern wie pathogene Keime. Dass die Darmflora anschließend eventuelle weitere Antibiotikabehandlungen schadlos übersteht, ist nur auf den ersten Blick ein Gewinn. Resistente E. coli können nach der Behandlung dauerhaft mit dem Stuhl ausgeschieden werden. Zu spüren bekommen dies – über zahlreiche Zwischenstationen – letztendlich Patienten mit geschwächter Immunabwehr: Frühgeborene, Organtransplantierte und Patienten mit HIV sind nur drei Beispiele.

Denn Bakterien behalten ihre Informationen nicht nur für sich. Neben einer chromosomalen Resistenz gibt es eine extrachromosomale. Hierbei geben Bakterien die Resistenzinformation über Plasmide, Transposons oder Genkassetten weiter. Dass bei der Behandlung bakterieller Infektionen resistente Stämme pathogener Keime entstehen können, wissen zumeist auch Patienten. Weniger vertraut ist ihnen, dass die Erreger ihre Widerstandskraft auch über die Zwischenstation von für den Menschen harmlose oder sogar nützliche Bakterien stärken können.

Bakterielle Resistenz-Strategien

Antibiotika greifen an verschiedenen Stellen in die bakterielle Entwicklung ein. Je mehr Angriffspunkte ein Antibiotikum besitzt, umso schwieriger wird es für Bakterien, Resistenzen zu bilden. Verschiedene Möglichkeiten haben sie inzwischen entwickelt:

Sie bilden inaktivierende Proteine: zum Beispiel β-Lactmase gegen β-Lactam-Antibiotika und Aminoglykoside oder Chloramphenicol-Acetyltransferase gegen Chloramphenicol.

Sie setzen die Bindungsfähigkeit für Antibiotika herab, indem sie Zielstrukturen, an denen diese üblicherweise binden, verändern. Dies vermindert die Wirksamkeit von Vancomycin, β-Lactamen, Makroliden und Rifampicin.

Sie verändern die Permeabilität der Zellmembran. Dies hat eine verminderte Aufnahme des Antibiotikums zur Folge, vor allem von β-Lactamen, Aminoglykosiden, Fluorchinolonen, Sulfonamiden und Trimethoprim.

Sie bilden spezielle Transportproteine, sogenannte Efflux-Pumpen. Diese schleusen das Antibiotikum aus der Zelle wieder hinaus, vor allem Tetrazykline.

Sie sorgen für eine Überproduktion derjenigen Proteine, deren Bildung üblicherweise durch das Antibiotikum unterbunden wird; der Überschuss garantiert die Funktionsfähigkeit der Bakterienzelle.

Sie organisieren sich in Biofilmen. Diese bilden nicht nur eine schützende Schleimschicht aus. Innerhalb dieser Filme herrscht auch eine erleichterte und rege Kommunikation zwischen den Bakterien.

Bei der Beurteilung der Probleme, die resistente Bakterienstämme vor allem Patienten mit zum Teil schweren Vorerkrankungen bereiten, lohnt es, sich nicht nur mit den Wechselwirkungen zwischen Antibiotikum und Bakterium zu beschäftigen, sondern auch die Eliminationswege der Wirkstoffe in die Betrachtung einzubeziehen. Dabei geht es nicht nur um Rückstände von Antibiotika in Abwässern und im Klärschlamm – die zum Teil wiederum landwirtschaftlich genutzt werden – mit entsprechenden Folgen. Manche Antibiotika werden unter anderem über den Schweiß eliminiert. Dies ist zum Beispiel bei Fluorchinolonen der Fall. Ohnehin geschwächte Patienten büßen auf diesem Wege ihre natürliche Hautflora ein. Das gibt unerwünschten Keimen die Möglichkeit, sich groß- bis vollflächig auszubreiten.

Ackerbau und Viehzucht

Nicht nur Humanmediziner beschäftigt das Problem resistenter Bakterienstämme. Auch in Ackerbau und Viehzucht kommen Antibiotika zum Einsatz. Verbraucher fürchten vermutlich eher Arzneimittelrückstände in Lebensmitteln und Trinkwasser. Mindestens ebenso problematisch wirkt sich die Anwendung von Antibiotika jedoch auf die Ausbildung von Resistenzen aus, wobei hierfür bereits Dosierungen ausreichen, bei denen noch keine Rückstände zu erwarten sein dürften.