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Erektile Dysfunktion

Vorbote statt Spätkomplikation

20.03.2007
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Erektile Dysfunktion

Vorbote statt Spätkomplikation

Von Christiane Berg, Hamburg

 

Eine Erektile Dysfunktion (ED) kann Vorbote einer systemischen Gefäßerkrankung sein. Denn die Penisarterien sind als Erstes geschädigt, noch bevor Zeichen einer koronaren Herzerkrankung zu erkennen sind.

 

»Die Erektile Dysfunktion infolge von Schäden und krankhaften Veränderungen der penilen Gefäße des älteren Mannes ist Indikator und frühzeitiger Prädiktor kardiovaskulärer Risikofaktoren beziehungsweise kardiovaskulärer Begleiterkrankungen«, sagte Professor Dr. Frank Sommer vom Institut für Männergesundheit am Universitätskrankenhaus Eppendorf auf einer Veranstaltung der Jenapharm/Andrologie. Die altersabhängige Abnahme der sexuellen Leistungskraft korreliere stark mit koronaren Herzerkrankungen beziehungsweise kardiovaskulären Risikofaktoren wie Arteriosklerose, arterieller Hypertonie, Hyperlipidämie, Adipositas, Diabetes mellitus oder übermäßigem Alkohol- und Nikotinkonsum. Dies hätten eigene Untersuchungen eindeutig gezeigt, sagte Sommer.

 

Diese hohe Korrelation werde durch Ergebnisse der »Massachusetts Male Aging Study (MMAS) zu hormonellen Veränderungen des alternden Mannes im Langzeitverlauf« bestätigt. Danach leiden 39 Prozent der Patienten mit koronarer Herzerkrankung an einer kompletten Erektilen Dysfunktion. Interessant ist, dass im Rahmen der Studie auch vermeintlich herzgesunde ED-Patienten untersucht wurden: Diese wiesen zu 80 Prozent kardiovaskuläre Risikofaktoren auf. Bei 40 Prozent dieser Patienten sei mittels Koronarangiographie eine koronare Herzerkrankung diagnostiziert worden. Auch der Zusammenhang zwischen der Erektilen Dysfunktion und dem Schweregrad einer KHK sei belegt, berichtete Sommer.

 

Studien zufolge gehen sowohl erhöhte Gesamtcholesterol-Werte als auch ein niedriger HDL-Wert mit einem erhöhten Auftreten der ED einher, sagte der Urologe und Sportmediziner. Gefäßschäden an den Penisarterien manifestieren sich deutlich früher als zum Beispiel Veränderungen an den Herzkranzgefäßen. 83 Prozent aller KHK-Patienten entwickeln eine ED durchschnittlich 26 Monate vor den ersten kardiovaskulären Symptomen, so Sommer.

 

Sei die ED früher als Sekundärkomplikation beziehungsweise Begleiterkrankung bei koronarer Herzerkrankung, Diabetes mellitus und arterieller Hypertonie angesehen worden, so sei heute bekannt, dass sie weniger Spätkomplikation als vielmehr Frühmanifestation der Artherosklerose und systemischer Gefäßerkrankungen ist. Dieser »Paradigmenwechsel« werde durch die Erkenntnis untermauert, dass Schädigungen der penilen Gefäße bereits vor den klinischen Zeichen einer generalisierten Gefäßerkrankung erkennbar sind. »Die ED kann als KHK-Barometer und früher Artherosklerosemarker betrachtet werden«, sagte der Referent.

 

Hypogonadismus als Ursache

 

»Eine Erektionsstörung sollte nie isoliert betrachtet werden, denn sie ist fast immer Symptom einer Grunderkrankung wie Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus, Bluthochdruck oder KHK«, bestätigte Professor Dr. Theodor Klotz, Weiden. Wichtige Faktoren bei der Behandlung einer ED seien daher eine medikamentöse Therapie der Grunderkrankungen, Bewegung, Nikotinentwöhnung sowie adäquate Ernährung. Der »männliche Lifestyle« entscheide über erektile Funktion, Lebenserwartung und Morbidität.

 

Weitere mögliche Ursachen für Erektionsstörungen sind Verletzungen und operative Schäden zum Beispiel durch Prostata-Operationen oder aber Morbus Parkinson, Multiple Sklerose beziehungsweise Enzephalopathien. Insgesamt leiden Schätzungen zufolge circa 20 Prozent der Männer in Deutschland unter einer ED. Bei 3 bis 4 Prozent dieser Patienten wird ein Hypogonadismus diagnostiziert. Dieser ist nicht nur Risikofaktor für sexuelle Dysfunktion und kardiovaskuläre Erkrankungen, sondern auch für das Auftreten von Osteoporose, Anämie und Adipositas.

 

Testosteron plus PDE-5-Hemmer

 

Das im Hoden gebildete Testosteron spiele für die männliche Sexualität auf mehreren Ebenen eine entscheidende Rolle, sagte Klotz. Es »triggert« Erektion und Libido nicht nur psychisch, sondern auch vaskulär, neuronal und endokrin. Testosteronmangel schwäche die strukturelle Integrität des Schwellkörpers durch Apoptose und reduziere somit die glatten Gefäßmuskeln. Durch Einlagerung von Fett- statt Muskelzellen in das penile Bindegewebe werde der für die Erektion notwendige veno-occlusive Mechanismus gestört. Auch werde weniger Stickstoffmonoxid (NO) als wichtiger Botenstoff der Erektionskaskade freigesetzt. Dieses lasse sich unter anderem dadurch belegen, dass bei Hypogonadismus die Expression der NO-Synthasen eingeschränkt ist.

 

Wird bei der Primärdiagnostik ein Testosteronmangel festgestellt, so sollte das Hormon bei regelmäßiger ärztlicher Kontrolle und nach Ausschluss von Kontraindikationen substituiert werden. Denn ein physiologischer Testosteronspiegel ist Voraussetzung für den erfolgreichen Einsatz von Phosphodiesterase-5-Hemmern wie Sildenafil, Vardenafil und Tadalafil als medikamentöse Therapieform und Mittel der ersten Wahl bei ED. Für deren erektionsstärkende Wirkung ist die Ausschüttung des pro-erektilen Neurotransmitters NO notwendig. Durch Substitution von Testosteron werde die Non-Responder-Rate der PDE-5-Inhibitoren erheblich reduziert, sagte Klotz. Bei mangelndem Erfolg einer Therapie mit Phosphodiesterase-5-Hemmern sei stets die Kombination mit Testosteron in Form von Gel, transdermalen Systemen oder Depotinjektionen zu erwägen.

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