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Cholelithiasis

Ernährungstipps gegen Gallensteine

19.02.2007
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Cholelithiasis

Ernährungstipps gegen Gallensteine

Von Hannelore Gießen

 

Ob man Gallensteine bekommt, hängt stark von den Genen ab. Doch familiär Vorbelastete können durch einfache Ernährungsmaßnahmen der Steinbildung vorbeugen: Hilfreich sind viele Ballaststoffe und wenig Zucker, Normalgewicht halten, aber nicht hungern.

 

Gallensteine sind keine Seltenheit. Etwa 15 Prozent der Bevölkerung leiden an den schmerzhaften Ablagerungen. Dabei sind Frauen zwei- bis dreimal so häufig betroffen wie Männer, vor allem in höherem Lebensalter. Jede zweite Frau über 70 Jahren erkrankt an einer Cholelithiasis. Dabei gebe es einen deutlichen genetischen Hintergrund, sagte der Gastroenterologe Dr. Markus Donner von der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf bei einer vom Institut für Qualitätssicherung in Ernährungstherapie und -beratung initiierten Fortbildung in München. Anhand von Zwillingsstudien werde der genetische Einfluss auf etwa 40 Prozent geschätzt, erläuterte Donner bei der Tagung, an der auch die Bayerische Landesapothekerkammer als Kooperationspartner beteiligt war. Die ethnische Zugehörigkeit wirke sich ebenfalls deutlich auf das Risiko für eine Steinbildung aus. So leide nur einer von 100 Massai, doch jeder zweite Pima-Indianer an Gallensteinen.

 

Die Risikofaktoren, die eine Entstehung der Gallensteine begünstigen, werden in der amerikanischen Literatur unter dem Begriff »5 F« zusammengefasst: female, fat, fertile, forty, fair (weiblich, übergewichtig, mehrere Kinder, etwa vierzig, helle Haut).

 

Cholesterol in Lösung

 

Die weitaus meisten Gallensteine bestehen hauptsächlich aus Cholesterol. Nur 15 Prozent sind Pigmentsteine, Sedimente aus Calciumsalzen der Gallensäuren. Doch weshalb bilden sich im Gallensaft Niederschläge? Täglich sezernieren die Hepatozyten der Leber zwischen 0,5 und 1 Liter Galle, deren gelbe bis grünbraune Farbe von Gallenfarbstoffen, in erster Linie von Bilirubin, stammt. Der Gallensaft gelangt in die Gallenkanälchen, enge Abflüsse zwischen den Zellen, die sich in Gallengängchen entleeren. Mehrere dieser kleinen Gänge bilden einen Gallenkanal, der schließlich in einen Gallengang und von dort in die Gallenblase mündet. Aufgabe der Gallenblase ist es, die Galle zu konzentrieren und zu speichern, bis sie vom Dünndarm benötigt wird.

 

Gallenflüssigkeit besteht zu 80 Prozent aus Wasser, in dem Cholesterol als apolares Molekül durch Lecithin und Gallensalze in Lösung gehalten wird. Gallensalze setzen sich aus Natrium- und Kaliumsalzen der Gallensäuren, vor allem der Chenodesoxycholsäure, zusammen. Nur ein kleiner Teil der Gallensalze wird in den Leberzellen neu synthetisiert, der weitaus größere Teil wird über den enterohepatischen Kreislauf durch Rückresorption aus dem Darm gewonnen.

 

Das fein austarierte Gleichgewicht aus Cholesterol, Lecithin und Gallensalzen ist störanfällig: Enthält die Galle wenig Gallensalze, wenig Lecithin oder aber sehr viel Cholesterol, kann dieses nicht mehr in Lösung gehalten werden: Es bilden sich winzige Cholesterol-Kristalle. Ballen sich diese zu Gallensteinen zusammen, können sie den Fluss der Galle von der Gallenblase zum Zwölffingerdarm blockieren. Dabei kann das Gleichgewicht aus ganz unterschiedlichen Gründen gestört sein.

 

In den vergangenen Jahren seien wesentliche Erkenntnisse über den Pathomechanismus der Bildung von Gallensteinen gewonnen worden, sagte der Düsseldorfer Gastroenterologe. So seien verschiedene Transporterpumpen sowohl für die Gallensalze als auch für Cholesterol und Lecithin entdeckt worden. Diese ATP-getriebenen Pumpen können in ihrer Funktion gestört sein. Bei Leberzirrhose oder Morbus Crohn arbeiten die Salztransporter langsamer, sodass zu wenig Galle gebildet wird. Bei Patienten, die an diesen Erkrankungen leiden, liegt die Prävalenz von Gallensteinen deshalb bei etwa 30 Prozent.

 

Doch die Transporterpumpen können auch aufgrund von genetischen Polymorphismen in unterschiedlicher Zahl in der Zellmembran vorliegen. So wurde eine Mutation des Salztransporters BSEP (Bile Salt Transporter) identifiziert, deren Träger bereits im Kindesalter zu 70 Prozent Gallensteine entwickeln.

Ernährungstipps zur Prophylaxe

Normalisierung des Körpergewichts

Hungerperioden vermeiden

viele Ballaststoffe

wenig Zucker

viele Omega-3-Fettsäuren

viel Vitamin C

 

Das Zusammenspiel der drei Hauptkomponenten der Galle werde jedoch auch durch verschiedene Medikamente verändert, führte der Gastroenterologe weiter aus: So hemmen Fibrate ebenso wie Somatostatin-Analoga das Schlüsselenzym für die Synthese von Gallensalzen, wodurch sich die Balance durch weniger Gallensalze so verschiebt, dass Kristalle ausfallen. Unter einer Fibrattherapie fällt zudem mehr Cholesterol in der Galle an, was die Bildung von Gallensteinen weiter fördert.

 

Weshalb Frauen deutlich häufiger an Gallensteinen erkranken, sei inzwischen ebenfalls besser verstanden, sagte Donner: Das weibliche Hormon Estradiol werde in die Leberzelle aufgenommen, dort konjugiert und über die Galle ausgeschieden. Im Gallengang kann konjugiertes Estradiol die Gallensalztransporter hemmen und somit den Transport der Gallenflüssigkeit verlangsamen. Kommen jetzt noch winzige Mutationen der Salztransporter hinzu, ist auch das Zusammenspiel der Komponenten des Gallensaftes gestört, und die Gefahr einer Steinbildung wächst. Eine vermehrte Bildung von Gallensteinen sei sowohl unter oralen Kontrazeptiva als auch unter einer postmenopausalen Hormontherapie beobachtet worden, hob Donner hervor.

 

Übergewicht und Hungern vermeiden

 

Neben Geschlecht, Alter, ethnischer Zugehörigkeit und familiärer Belastung wirkt sich auch der Lebensstil auf die Bildung von Gallensteinen aus. Adipöse Menschen entwickeln häufiger Gallensteine, weil sie doppelt so viel Cholesterol in die Galle sezernieren wie Personen mit Normalgewicht, was die Löslichkeitsverhältnisse verändert. Zudem nimmt bei übergewichtigen Menschen die Motilität der Gallenblase deutlich ab.

 

Eine verminderte Kontraktionsfähigkeit der Gallenblase begünstigt die Steinbildung, weil die Galle länger in der Gallenblase bleibt. Problematisch können sich deshalb längere Hungerperioden auswirken, da dann weniger Galle benötigt wird und die Motilität der Gallenblase abnimmt. Auch eine parenterale Ernährung steigert das Risiko für ein Gallensteinleiden.

 

Viele Ballaststoffe, wenig Zucker

 

Die Ernährung biete auch Patienten mit einer familiären Belastung für Gallensteine viele Ansatzpunkte, das Risiko zu modifizieren, sagte Donner. Hochkalorische und faserarme Kost steigere das Risiko. Eine hohe Ballaststoffaufnahme dagegen fördert die Darmpassage und vermindert die Gallensalzrückresorption. Eine Zufuhr von etwa 24 Gramm Ballaststoffen täglich senkt das relative Risiko, Gallensteine zu bilden, um circa 13 Prozent. Kritisch in Bezug auf die Gallensteinbildung beurteilte Donner eine Ernährung, die viele Mono- und Disaccharide enthalte. Dann werde vermehrt Insulin gebildet, das die hepatische Cholesterolbildung anheizen kann. Der Gastroenterologe führte dazu eine Studie mit 290 Patienten an, die je nach Zuckerverzehr in vier Quartilen eingeteilt wurden. Dabei habe sich gezeigt, dass die Teilnehmer in der Gruppe mit dem höchsten Zuckerkonsum auch die meisten Gallensteine entwickelten. Pro 40 Gramm Zucker pro Tag verdopple sich das Gallensteinrisiko, berichtete Donner. Dies erkläre, weshalb Typ-2-Diabetiker ebenfalls zu den Risikogruppen für Gallensteine zählen.

 

Zur Gesamtfettzufuhr gebe es derzeit widersprüchliche Daten, sodass daraus keine Empfehlungen abzuleiten sind. 15 Gramm Fett täglich seien mindestens nötig, um eine Kontraktion der Gallenblase auszulösen, ergänzte Professor Dr. Werner Richter vom Institut für Fettstoffwechsel und Hämorheologie in Windach. Dieser Fettkonsum könne verhindern, dass es zu einer Mikrokristallisation komme.

 

Omega-3-Fettsäuren wirken sich insgesamt günstig auf die Sekretion von Cholesterol in die Galle aus. Das belegt eine Studie mit knapp 300 Gallensteinpatienten, die über drei Wochen 4 Gramm Omega-3-Fettsäuren erhalten hatten. Eine prospektive Langzeitstudie liege jedoch noch nicht vor, sagte Donner.

 

Die häufige Vermutung, dass eine zu geringe Flüssigkeitszufuhr ebenfalls das Risiko für Gallensteine erhöhe, konnten Donner und Richter nicht bestätigen. Eine interessante Rolle spiele das Vitamin C, hob Donner hervor, da es das Schlüsselenzym der Gallensalzsynthese stimuliere. Ein günstiger Effekt durch eine vermehrte Vitamin-C-Zufuhr sei theoretisch plausibel, doch gebe es bisher keine prospektiven Untersuchungen dazu. Anhand des zunehmenden molekularen Verständnisses für die Pathogenese von Gallensteinen werde man auch den Einfluss der einzelnen Nahrungsbestandteile in den nächsten Jahren besser abschätzen können, hofft Donner.

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