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Trockenes Auge

Unterschätzt und verharmlost

17.01.2012
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Von Maria Pues, Wiesbaden / Das trockene Auge ist weit mehr als eine krankhafte Veränderung des Tränenfilms. Vielmehr handelt es sich um eine Entzündung der Augenoberfläche, die zu einer Verminderung der Berührungsempfindlichkeit führt. Dies wiederum hat zur Folge, dass die Tränensekretion weniger angeregt wird. Ein Teufelskreis.

Das trockene Auge ist die häufigste Beschwerde in der augenärztlichen Praxis. Ein Mangel an Tränenflüssigkeit oder eine Störung der Lipidschicht können zum typischen Fremdkörpergefühl »Sand im Auge«, zu roten Augen und bisweilen einer deutlichen Sehverschlechterung führen. »Das trockene Auge sollte man nicht unterschätzen, da dadurch die Widerstandskraft des Auges gegen Infektionen geschwächt wird«, betonte Professor Dr. Claus Cursiefen, Universitätsklinikum Köln, anlässlich des Ophthalmo-Updates 2011 in Wiesbaden. Langfristig drohe eine chronische Bindehaut- und Hornhautentzündung. Früher habe man den Anteil des Entzündungsgeschehens am trockenen Auge als sehr gering eingeschätzt, erläuterte der Facharzt für Augenheilkunde weiter. Heute wisse man, dass es bei allen chronischen Formen des trockenen Auges zu einer Entzündung der Augenoberfläche komme. Diese stelle sozusagen die gemeinsame Endstrecke aller moderaten und schweren chronischen Formen des trockenen Auges dar.

Die Entzündung mündet in einen Teufelskreis, in dem sich Symptome und Entzündung wechselseitig verstär­ken. Daran beteiligt sind verschiedene Entzündungsmedia­toren: So finden sich in der Tränenflüssigkeit MAP-Kinasen, NFkB, die Interleukine 1α und 1β sowie TNF-α und Matrix-Metalloproteinasen (MMP-9). Ob sie aus einer entzündeten Tränendrüse stammen und die Beschwerden verursachen, oder erst später an der Augenoberfläche gebildet werden – zum Beispiel durch eine übermäßige Verdunstung des hydrophilen Anteils aus dem Tränenfilm – und eine Chronifizierung der Beschwerden verursachen, lässt sich nicht ableiten. Doch die Ursachen für den Entzündungsreiz sind bekannt: Auslöser können ein Mangel an antientzündlichen Faktoren im Tränenfilm, eine erhöhte mechanische Reibung sowie ein Fehlen von antientzündlichen Proteinen auf der Augenoberfläche sein. Auch die Folgen sind bekannt: Die Sekretion der Tränendrüsen nimmt ab – der Kreislauf ist geschlossen.

 

Dass die Osmolarität steigt, wenn der Flüssigkeitsanteil abnimmt, verwundert zunächst nicht. Geschieht dies allerdings in der Tränenflüssigkeit, muss mit bleibenden Schädigungen des Auges gerechnet werden. Durch ein »Austrocknen« der Epithelzellen der Augenoberfläche, nehmen diese Schaden. Mit einer Chronifizierung der zunächst möglicherweise akuten Beschwerden muss dabei auch auf diesem Wege gerechnet werden. Neben der klassische Diagnostik mit Schirmer-Test, Färbemethoden, Untersuchung von Lidkanten-parallelen Falten und Break-up-Time tritt daher – im Rahmen von Studien oder als IGEL-Leistung – die Messung der Osmolarität des Tränenfilms, die sich laut Cursiefen auch für die Verlaufsmessung im Rahmen der Therapie eignet, in den Vordergrund.

 

Die Faktoren, die das Risiko für ein trockenes Auge erhöhen, sind zahlreich: Sie reichen von Autoimmunerkrankungen, die die Tränendrüsen in Mitleidenschaft ziehen (Sjögren-Syndrom) über hormonelle Faktoren (Hyper- und Hypothyreose, Androgenmangel, hohe Östrogenspiegel) und äußere Faktoren (Wind, Bildschirmarbeit, niedrige relative Luftfeuchte) bis hin zur Häufigkeit des Blinzelns und der Öffnungsweite der Augen. So begünstigt eine Blickrichtung wie zum Beispiel beim Billard spielen (Kopf gesenkt, Blickrichtung schräg nach oben) ein Verdunsten der Tränenflüssigkeit. Auch das Tragen von, nicht nur weichen, Kontaktlinsen erhöht das Risiko für ein trockenes Auge. Studien weisen auf eine verminderte Hornhautempfindlichkeit als Ursache hin, in deren Folge die reflexinduzierte Tränensekretion sowie die Lidschlagrate abnehmen. Ein erhöhtes Risiko für Diabetiker könnte Experten zufolge durch eine Neuropathie, aber auch durch mikrovaskuläre Veränderungen an der Tränendrüse bedingt sein. Dafür spricht, dass eine Studie bei Diabetikern zwar eine Abnahme der reflexinduzierten Tränensekretion, nicht aber eine Veränderung der basalen Sekretion oder der Break-up-time festgestellt hat.

Eine weitere wesentliche Rolle bei der Bildung eines intakten Tränenfilms übernehmen die Lidkanten und die Meibomschen Drüsen. Sie produzieren den lipophilen Anteil des Films. Fehlt dieser, so fehlt auch der Verdunstungsschutz für den hydrophilen Bestandteil. »Bei 80 Prozent der Patienten liegt eine Mischform aus Volumenmangel und Lidkantenentzündung vor«, berichtete Cursiefen. Letztere führe zu einer Minderproduktion vor allen Dingen der Lipid produzierenden Drüse im Bereich der Lidkante. Cursiefen empfiehlt in einem solchen Fall eine Lidkantenpflege dreimal täglich mit feuchten, warmen Umschlägen und Lidkantenmassage. Diese könne mit Babyshampoo oder kommerziellen Produkten durchgeführt werden. Auf diese Weise lösen sich Ablagerungen, die die Lipid-Sekretion erschweren.

 

Um den hydrophilen Teil zu ergänzen, verwendet man unterschiedliche Tränenersatzmittel, wobei man üblicherweise mit synthetischen Polymeren beginnt, bei Bedarf mit Polyvinylen, Pantothensäure oder Hyaluronsäure fortsetzt und erst zum Schluss zu höherviskösen Produkten greift. Sie vermindern auch die erhöhte Osmolarität. Bei Augentropfen, die mehr als dreimal täglich und über einen längeren Zeitraum angewendet werden, sollte man die Konservierungsmittel-freie Variante wählen, da Konservierungsmittel den Tränenfilm schädigen, riet Cursiefen. Benz­alkoniumchlorid kann seinerseits selbst ein Trockenes Auge induzieren. Benötigt ein Patient seine Augentropfen mindestens fünfmal täglich, sollte er zusätzlich zur Nacht eine Augensalbe verwenden. Zur antientzündlichen Therapie stehen außerdem verschreibungspflichtige Corticoid-haltige Augentropfen und -salben zur Verfügung.  / 

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