Wenn Arzneimittel an die Nieren gehen |
 |  | Oliver Scherf-Clavel |
| | Nora Vogg |
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05.06.2022 08:00 Uhr |
Komplikationen treten vor allem bei der Blutbildung, im Knochen- und Mineralhaushalt und in Form einer metabolischen Azidose auf.
Die Nieren sind für die Stimulation der Erythrozytenproduktion verantwortlich. Deshalb kann es vor allem bei fortgeschrittener CKD (eGFR < 45 mL/min) zu einer renalen Anämie kommen, die die Lebensqualität der Patienten erheblich beeinträchtigt. Die Anämie wird in der Regel durch die Gabe von Erythropoetin-(EPO-)Analoga nach Korrektur der Eisenwerte behandelt.
Der Stellenwert neuerer Behandlungsmethoden wie die orale Gabe von HIF-Prolylhydroxylase-Inhibitoren ist unklar, da es hier noch keine Leitlinienempfehlungen gibt. Auch das IQWiG sieht einen Zusatznutzen derzeit als nicht belegt (Stand 15. Dezember 2021). Der Transkriptionsfaktor HIF (hypoxia inducible factor) steuert die Expression von für die Blutbildung wichtigen Genen. Hemmstoffe der HIF-Prolylhydroxylase wie das kürzlich in Europa zugelassene Roxadustat verlangsamen den Abbau von HIF, steigern dadurch unter anderem die Produktion von EPO und fördern die intestinale Eisenresorption.
Da Phosphat über die Nieren eliminiert wird, kommt es bei der CKD zur Hyperphosphatämie. Zur Vermeidung und Behandlung des Phosphatüberschusses werden eine phosphatarme Ernährung und der Einsatz von Phosphatbindern, zum Beispiel Calciumacetat oder Sevelamer, empfohlen (5).
Ein wichtiges Ziel der Therapie bei chronischer Nierenerkrankung ist es, die Progression aufzuhalten, damit die Patienten nicht dialysepflichtig werden. / Foto: Adobe Stock/Tyler Olson
Die Nieren spielen ebenso eine wichtige Rolle im Vitamin-D-Metabolismus, weshalb es zu verringerten Konzentrationen von Calcitriol und damit zu einer verringerten Resorption von Calcium kommt. Die daraus resultierende Hypocalcämie bewirkt wiederum die Freisetzung von Parathormon (PTH), das Calcium aus Knochen bereit-(»parat«)stellen soll. Zur Behandlung der gestörten Calciumhomöostase können Vitamin-D-Präparate wie Alfacalcidol oder Calcitriol eingesetzt werden; Cholecalciferol ist nicht geeignet, da es in der Niere erst metabolisiert/aktiviert werden muss. Hyperparathyreoidismus wird durch eine (teilweise) Entfernung der Nebenschilddrüse operativ oder bei Vorliegen von Kontraindikationen konservativ mit Calcimimetika (Cinacalcet oder Etelcalcetid) behandelt.
Bei zunehmender Verschlechterung der eGFR (< 30 mL/min) und Serum-Bicarbonat-Werten unter 20 mmol/L kommt es zu einer bedeutsamen Verschiebung des pH-Werts im Blut (metabolische Azidose). Orales Natriumhydrogencarbonat kann dieser entgegenwirken und so möglicherweise die Progression der CKD verlangsamen.
