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SARS-CoV-2 hat es schwerer

Weniger ACE2-Rezeptoren im Nasenepithel bei Kindern

Zwar ist die Evidenzlage immer noch nicht eindeutig. Aber vieles deutet darauf hin, dass Kinder weniger anfällig für eine SARS-CoV-2-Infektion sind als Erwachsene. Dies könnte auf eine unterschiedliche Expression des Angiotensin-konvertierenden Enzyms 2 (ACE2) im Nasenepithel von Kindern und Erwachsenen zurückzuführen sein.
Theo Dingermann
22.05.2020  10:00 Uhr

Eine Studie, die aktuell in »JAMA« publiziert ist, untersuchten Professor Dr. Supinda Bunyavanich und ihre Kollegen von der Icahn School of Medicine at Mount Sinai in New York die Expressionsraten des Angiotensin-konvertierenden Enzyms 2 (ACE2) im Nasenepithel von Kindern und Erwachsenen. Mit dieser Studie wollten die Forscher die Hypothese überprüfen, dass die geringere Anfälligkeit von Kindern im Vergleich zu Erwachsenen, an Covid-19 zu erkranken, darin begründet ist, dass Kinder dem SARS-CoV-2-Virus weniger Möglichkeiten für eine Infektion bieten.

Dazu untersuchten die Autoren die Genexpression in Nasenepithel-Proben, die im Rahmen einer Studie mit Asthmapatienten im Zeitraum von 2015 bis 2018 genommen wurden. Die Forscher untersuchten in diesen historischen Proben die Expression des Zelloberflächenproteins ACE2, an das nachweislich das SARS-CoV-2-Spike-Protein bindet.

In einer Kohorte von 305 Patienten im Alter von 4 bis 60 Jahren wiesen ältere Kinder (10 bis 17 Jahre; n = 185), junge Erwachsene (18 bis 24 Jahre; n = 46) und Erwachsene (≥25 Jahre; n = 29) im Vergleich zu jüngeren Kindern (4 bis 9 Jahre; n = 45) eine höhere Expression von ACE2 im Nasenepithel auf. Diese Daten könnten für die Hypothese sprechen, dass eine geringe Expression von ACE2 im Nasenepithel von jüngeren Kindern für die geringere Anfälligkeit für eine Infektion mit SARS-CoV-2 verantwortlich sein könnte.

Die Autoren weisen jedoch darauf hin, dass die ACE2-Expression im Nasenepithel der von ihnen untersuchten Population nicht die ACE2-Expression im Lungenepithel widerspiegeln muss und dass die Expression von ACE2 in den unteren Atemwegen anders reguliert sein könnte. Dies unterstreicht die Notwendigkeit, weitere Details zur Verteilung von ACE2 in Zellen in verschiedenen Teilen des respiratorischen Epithels zu erforschen.

Dies gilt auch für die Rolle, die lösliches ACE2-Protein bei der Neutralisierung des SARS-CoV-2-Virus spielen könnte. Beispielsweise haben frühere Studien an ACE2-Knockout-Mäusen gezeigt, dass ACE2 bei schwerem Lungenversagen eine protektive Rolle spielen kann.

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