Von Herzklopfen bis Flattern und Flimmern |
 |  | Ilsabe Behrens |
 |
30.10.2022 08:00 Uhr |
Adenosin blockiert die Ausschüttung von Neurotransmittern wie Dopamin, Acetylcholin und Noradrenalin. Dadurch werden Blutgefäße dilatiert und der Blutdruck sinkt. Zusätzlich senkt Adenosin die Herzfrequenz und verlängert die Überleitungszeit am AV-Knoten.
Stationär wird es als intravenöse Bolusinjektion eingesetzt, was zu einer kurzfristigen Blockade der AV-Überleitung führt; damit wird iatrogen ein wenige Sekunden andauernder Herzstillstand induziert. Es ist Mittel der Wahl bei supraventrikulären Tachykardien. Im Notfall kann Adenosin lebensbedrohliche AV-Tachykardien wie die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie wirksam unterbrechen und beenden. Das geschieht unter engmaschigem Monitoring des Patienten, da durch die bronchokonstriktorische Wirkung auch ein Asthmaanfall provoziert werden kann. Die Anwendung ist kontraindiziert bei Asthma bronchiale und beim Präexzitationssyndrom (eine vorzeitige Erregung der Herzkammer durch angeborene Leitungsstrukturen) mit Vorhofflimmern.
Die Digitalisglykoside Digitoxin und Digoxin wirken am Herzen positiv inotrop, steigern also die Kontraktionskraft, aber negativ chronotrop und negativ dromotrop. Zudem senken sie die Reizschwelle der Erregungsbildung (positiv bathmotrop). Deshalb eignen sie sich gut zur Behandlung der supraventrikulären Tachykardie und des tachykarden Vorhofflimmerns. Durch die positiv bathmotrope Wirkung kann es schon bei leichter Überdosierung zu Herzrhythmusstörungen kommen, bei stärkerer Überdosierung sogar zum Kammerflimmern.
Aufgrund der engen therapeutischen Breite werden Digitalispräparate immer in Kombination mit ACE-Hemmern und/oder Betablockern eingesetzt. So kann man im unteren wirksamen Dosisbereich sicher dosieren. Digoxin wird aufgrund der vorteilhafteren Kinetik bevorzugt, ist jedoch kontraindiziert bei Niereninsuffizienz.
Vernakalant ist seit 2010 zugelassen für die Indikationen Vorhofflimmern, das weniger als sieben Tage besteht. Es wird per Infusion verabreicht. Vernakalant ist einerseits ein Kaliumkanalblocker, hemmt aber auch die Natriumkanäle in der Herzkammer. Dadurch wird die Überleitungsgeschwindigkeit in Abhängigkeit von der Herzfrequenz reduziert, sodass die Herzfrequenz sinkt. Durch die Wirkung auf die Kalium- und Natriumkanäle in der Herzkammer können Kammerflimmern und eine QT-Zeit-Verlängerung auftreten.
Veränderungen der QT-Zeit des Herzens können im EKG erkannt werden. / Foto: Adobe Stock/Peakstock
Ivabradin (If-Kanalblocker) ist indiziert zur symptomatischen Therapie der chronischen stabilen Angina pectoris und bei chronischer Herzinsuffizienz sowie als zusätzliche Therapie bei Herzfrequenzen ab 75/min. Die Bioverfügbarkeit ist mit 40 Prozent relativ schlecht bei einer Halbwertzeit von elf Stunden. Die Metabolisierung erfolgt hauptsächlich über das Isoenzym CYP 3A4.
Der Wirkungsmechanismus beruht auf der selektiven spezifischen Hemmung der sogenannten funny channels (If-Kanäle) im Sinusknoten, die die Herzfrequenz regulieren. Dadurch sinkt die Herzfrequenz und es gibt eine längere Diastole (Entspannungsphase). In der Diastole liegt ein erhöhtes Sauerstoffangebot vor bei gleichzeitig reduziertem myokardialen Sauerstoffverbrauch und Steigerung des koronaren Blutflusses. Nebenwirkungen sind verschwommenes Sehen, Hypotonie, Dyspnoe, Diarrhö, Obstipation und Schwindel. Da Ivabradin auch die QT-Zeit verlängert, ist die Dauermedikation eines Patienten auf andere QT-Zeit-Verlängerer zu prüfen. Auch Interaktionen mit starken CYP-3A4-Inhibitoren wie Erythromycin sind zu beachten.
