 |  | Carolin Lang |
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07.09.2026 16:20 Uhr |
Der Proteinanteil von Lipoprotein(a) besteht aus Apolipoprotein B-100 und Apolipoprotein(a). / © Getty Images/Juan Gaertner/Science Photo Library
Damit hat der Arzneistoffkandidat den primären Endpunkt der randomisiert-kontrollierten Studie Lp(a)HORIZON nicht erreicht. Die kardiovaskulären Ereignisse umfassten kardiovaskulären Tod, nicht tödlichen Myokardinfarkt, nicht tödlichen Schlaganfall oder eine dringende koronare Revaskularisation. In die Studie waren 8323 Patientinnen und Patienten mit bestehender kardiovaskulärer Erkrankung und erhöhten Lipoprotein(a)-Spiegeln von ≥ 70 mg/dl eingeschlossen. Sie erhielten randomisiert entweder monatlich subkutane Injektionen mit 80 mg Pelacarsen oder Placebo vor dem Hintergrund einer optimierten Standardtherapie.
Zwar seien dies nicht die Ergebnisse, auf die man gehofft habe, doch lieferten sie dennoch wichtige neue Erkenntnisse über den Zusammenhang zwischen der Senkung des Lipoprotein(a)-Spiegels und kardiovaskulären Endpunkten, heißt es in einer Mitteilung von Novartis. Die genauen Studiendaten sollen auf einem bevorstehenden Kongress vorgestellt werden.
Ein erhöhter Lipoprotein(a)-Spiegel gilt als erblich bedingter kardiovaskulärer Risikofaktor. Einen zugelassenen Arzneistoff zur Senkung gibt es derzeit nicht. Pelacarsen galt im Mai 2026 noch als der am weitesten fortgeschrittene Kandidat. Als Antisense-Oligonukleotid bindet Pelacarsen an die komplementäre Boten-RNA (mRNA) von Apolipoprotein A, das ein Bestandteil von Lipoprotein(a) ist. Weitere Kandidaten zur Senkung von Lipoprotein(a) in Entwicklung sind etwa Olpasiran von Amgen, Lepodisiran und Muvalaplin von Eli Lilly sowie Zerlasiran von Silence Therapeutics.
Warum die Senkung des Lipoprotein(a)-Spiegels durch Pelacarsen in der Lp(a)HORIZON-Studie nicht mit dem gewünschten kardiovaskulären Effekt einherging, ist noch unklar. Einige mögliche Erklärungsansätze lieferte jedoch bereits der US-Kardiologe Professor Dr. Eric Topol auf der Webseite »Ground Truths«. Er vermutet, dass Lipoprotein(a) als Marker zu unspezifisch ist. So beeinflusse etwa auch die Menge an oxidierten Phospholipiden, die das Lipoprotein transportieren, dessen proinflammatorische Wirkung. Doch würden diese klinisch nicht bestimmt. Für mehr Klarheit bleiben weitere Studienergebnisse abzuwarten.
