 |  | Annette Rößler |
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07.05.2026 12:00 Uhr |
Nicht immer ist die Indikation für eine lipidsenkende Therapie eindeutig. In solchen Fällen kann ein hoher Lp(a)-Wert den Ausschlag geben – sollte aber immer im Zusammenhang mit anderen Risikofaktoren gesehen werden. / © Imago Images/Westend61
Lipoprotein(a), kurz Lp(a), ist ein Lipoprotein, das dem LDL-Cholesterol stark ähnelt. Der Proteinanteil besteht aus Apolipoprotein B-100 und Apolipoprotein(a). Beim Menschen gibt es mehr als 30 genetisch bestimmte Apo(a)-Isoformen unterschiedlicher Größen. Diese korrelieren umgekehrt mit der Konzentration des zirkulierenden Lp(a). Die Höhe des Lp(a)-Spiegels im Blut hängt also vor allem von den Genen ab und kaum vom Lebensstil.
»Apo(a) ist homolog zum Plasminogen. Deshalb dachte man früher, Lp(a) sei eine Brücke zwischen dem Lipidstoffwechsel und dem Gerinnungssystem«, informierte Professor Dr. Winfried März von der Universitätsmedizin Heidelberg, Mitglied der Geschäftsleitung der Synlab Holding, kürzlich beim Internistenkongress. Epidemiologische Daten hätten mittlerweile jedoch gezeigt, dass das nicht stimmt. »Lp(a) wirkt atherogen, aber nicht thrombogen«, stellte der Labormediziner fest.
Menschen mit einem hohen Lp(a)-Wert haben also ein erhöhtes Lebenszeitrisiko für Atherosklerose und in der Folge für kardiovaskuläre Ereignisse. Der Zusammenhang sei log-linear, sagte März unter Verweis auf Daten der UK Biobank (»European Heart Journal« 2022, DOI: 10.1093/eurheartj/ehac361). Bei hohen Lp(a)-Werten erhöht sich das Risiko also beträchtlich. Allerdings seien in der zitierten Auswertung auch sehr hohe Lp(a)-Werte von mehr als 180 mg/dl (430 nmol/l) berücksichtigt worden und es gebe kaum Menschen mit so hohem Lp(a). Meistens liege der Wert zwischen 30 und 100 mg/dl »und da sieht man eine Hazard Ratio von ungefähr 1,2 bis 1,3.«
Die Risikoerhöhung ist also vorhanden, aber meistens nicht groß. Daher sollte der Lp(a)-Wert laut aktualisierter Leitlinie der European Society of Cardiology (ESC) bei der Entscheidung über eine lipidsenkende Therapie berücksichtigt werden – aber nur in bestimmten Konstellationen. In den ESC-Empfehlungen werde Lp(a) als sogenannter Risikostratifizierer (Risk Modifier) geführt. »Für eine Aufnahme als unabhängiger Risikofaktor in die Haupt-Risikostratifizierungstabelle hat die Datenlage nicht gereicht«, so März, der betonte: »Ich bin nicht der Auffassung, dass Lp(a) bei jedem bestimmt werden sollte, wenn diese Bestimmung keine therapeutische Konsequenz nach sich zieht.«
Lp(a) sei in den Kontext aller Risikofaktoren einzuordnen. Lägen konventionelle Risikofaktoren vor, etwa ein hoher Blutdruck oder ein hohes LDL-Cholesterol, bedeute ein hohes Lp(a) eine Amplifizierung des Risikos. In Situationen, in denen die Indikation für eine lipidsenkende Therapie nicht eindeutig sei, zum Beispiel bei einem Menschen mittleren Alters mit einem LDL-Wert von 140 mg/dl ohne weitere Risikofaktoren, könne der Lp(a)-Wert bei der individuellen Entscheidung über eine Therapie das Zünglein an der Waage sein. »Aber die Lp(a)-Konzentration sollte bitte nicht panisch interpretiert werden, sondern immer im Konzert aller Risikofaktoren«, mahnte März.
Bestimmt werden sollte der Lp(a)-Wert dem Referenten zufolge bei Patienten mit mittlerem und hohem kardiovaskulärem Risiko. Ein hoher Lp(a)-Wert sei zu erwarten
Da die Höhe des Lp(a)-Werts genetisch determiniert ist, reicht laut geltender Lehrmeinung eine Bestimmung einmal im Leben aus. März präsentierte jedoch Daten von Synlab Augsburg, wonach der Wert im Lauf des Lebens steigt – bei Frauen besonders stark nach der Menopause. »Der Effekt ist substanziell, denn der Sprung ist im Median eine Verdopplung innerhalb von 20 bis 30 Jahren.« Eine einmalige Messung von Lp(a) in jungen Jahren könne also unter Umständen nicht ausreichen.
