Interaktionen im Griff haben

Hieraus ergibt sich ein erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen oder eine Verminderung des therapeutischen Effekts aufgrund von Interaktionen (1). In der Apotheke wird dies anhand zahlreicher Interaktionsmeldungen bei Patienten mit diesen Erkrankungen offensichtlich. Aufgrund der Zunahme der Polymedikation in den letzten Jahren hat sich der Anteil von Patienten mit potenziell schwerwiegenden Interaktionen mehr als verdoppelt (1). Die Inzidenz potenzieller Interaktionen, die sich an der Zahl von Interaktionsmeldungen festmachen lässt, ist wesentlich höher als die Inzidenz von tatsächlich aufgetretenen Nebenwirkungen durch Interaktionen.

Systematische Übersichtsarbeiten zu den Ursachen von Hospitalisierungen ermittelten bei 3 bis 12 Prozent der Krankenhauseinweisungen arzneimittelbedingte Ursachen (2–5). Wechselwirkungen sind für durchschnittlich etwa 20 Prozent dieser arzneimittel­bedingten Krankenhauseinweisungen verantwortlich (6, 7). Betrachtet man die Anzahl an Krankenhauseinweisungen pro Jahr in Deutschland, dann ist die Gesamtzahl an betroffenen Patienten erheblich.

Ein wichtiger Aspekt ist, dass Interaktionen zu vorhersagbaren Problemen führen und diese damit vermeidbar oder durch ein Monitoring kontrollierbar sind. Bei interaktionsträchtigen Arzneimitteln gilt es daher grundsätzlich, Nutzen gegen Risiko abzuwägen.

Nicht steroidale Antirheumatika (NSAR) und kardiovaskuläre Arzneistoffe wie Diuretika, Betablocker, Calciumkanalblocker, Thrombozytenaggrega­tionshemmer (TAH) sowie orale Anti­koagulanzien sind am häufigsten an interaktionsbedingten Krankenhauseinweisungen beteiligt (5–8). Hieraus ergeben sich auch die Symptome, die am häufigsten Ursache für den stationären Aufenthalt sind: Blutungen im Magen-Darm-Trakt, Hypotension und Herzrhythmusstörungen. Nebenwirkungen traten vor allem dann auf, wenn Risikofaktoren für eine Interak­tion vorlagen (7).

Sowohl bei den direkten oralen Anti­koagulanzien (DOAK) als auch bei den Vitamin-K-Antagonisten (VKA) sind pharmakokinetische und pharmako­dynamische Interaktionen möglich. Aufgrund des unterschiedlichen Metabolisierungsmusters der VKA und DOAK treten pharmakokinetische Wechselwirkungen jeweils mit unterschiedlichen Arzneistoffen auf.

Bei pharmakodynamischen Interaktionen lassen sich dagegen keine relevanten Unterschiede zwischen DOAK und VKA aus den Daten ableiten. Das erhöhte Blutungsrisiko bei pharmakodynamischen Wechselwirkungen resultiert aus additiven Effekten auf die Gerinnung oder aus einer direkten Schleimhautschädigung.

Bei einer Untersuchung zu Krankenhauseinweisungen aufgrund von un­erwünschten Arzneimittelwirkungen (UAW) im Rahmen des Netzwerks der Regionalen Pharmakovigilanzzentren beruhte ein Drittel der Blutungen unter dem VKA Phenprocoumon auf Arzneimittelinteraktionen (9). Wesentlich waren pharmakodynamische Wechselwirkungen, die den INR nicht beeinflussten – vor allem mit TAH und NSAR. Ein vergleichbares Bild zeigte eine Untersuchung zu Medikationsfehlern bei DOAK. Auch hier waren Interaktionen mit NSAR und mit Acetylsalicylsäure (ASS) zur TAH die häufigsten Ursachen für Blutungen (10).

Wird bei einem Patienten mit Vorhofflimmern ein Stent eingesetzt oder tritt ein akutes Koronarsyndrom auf, gleicht dies einer therapeutischen Zwickmühle. Zum Schutz vor Schlaganfall benötigt der Patient orale Antikoagulanzien (OAK), zum Schutz vor ischämischen Koronarereignissen einen oder gar zwei TAH (11). In diesen Fällen kann eine Kombination also indiziert sein. Durch Kombination von OAK mit TAH wird das Blutungsrisiko aber fast verdoppelt (12, 13). Bei der Tripeltherapie steigt das Blutungsrisiko um das Zwei- bis Vierfache. Um dieses Risiko zu minimieren, werden verschiedene Maßnahmen empfohlen: Kombination von TAH und OAK so kurz wie möglich; bei hohem Blutungsrisiko Vermeidung der Tripeltherapie und routinemäßiger Einsatz von Protonenpumpeninhibitoren (PPI) zur Reduktion des Risikos von Blutungen im oberen Magen-Darm-Trakt (11).

 -> NSAR erhöhen das Blutungsrisiko bei Kombination mit OAK signifikant (14, 15).

Bei einer Post-hoc-Auswertung prospektiv erhobener Daten hatten Patienten mit Einnahme von NSAR zusätzlich zur Antikoagulation insgesamt eine Blutungsrate von 37,5 pro 100 Patientenjahre, verglichen zu 16,5 pro 100 Patientenjahre ohne NSAR. Das Risiko für schwere Blutungen verdreifachte sich auf 6,5 pro 100 Patientenjahre bei zusätzlicher Einnahme von NSAR. Auch eine kurzfristige Kombination ist mit einem höheren Risiko für Blutungen assoziiert (14).

 -> Es ist davon auszugehen, dass auch eine kurzfriste Gabe von NSAR in der Selbstmedikation ein Risiko birgt, auch wenn dieses aufgrund der Dauer und niedrigen Dosierung sehr wahrscheinlich niedriger ist.

Auch vor dem Hintergrund der Kardiotoxizität der NSAR sollten vor der gemeinsamen Gabe von NSAR mit OAK immer Risiken und Nutzen kritisch abgewogen werden. Sind NSAR nicht vermeidbar, stellt sich die Frage des Magenschutzes.

Eine 2018 publizierte retrospektive Kohortenstudie zeigt, dass PPI das Risiko für gastrointestinale Blutungen bei Einnahme von OAK reduzieren (16). Je höher das Blutungsrisiko, desto größer war der Effekt der PPI-Gabe. Mittlerweile findet sich in einigen aktuell überarbeiteten kardiologischen Leitlinien eine Empfehlung, dass PPI bei der Gabe von OAK verordnet werden sollen, wenn gleichzeitig NSAR oder TAH gegeben werden oder wenn gastrointestinale Blutungen oder Ulzera in der Vorgeschichte aufgetreten sind (17). Daher sollte bei diesen Interaktionsmeldungen in der Apotheke immer überprüft werden, ob auch ein PPI verordnet wurde. Ist dies nicht der Fall, ist eine Arztrücksprache zu empfehlen.

Zur Thrombozytenaggregationshemmung werden insbesondere niedrig dosierte Acetylsalicylsäure und die ADP-Hemmstoffe Ticlopidin, Clopido­grel und Prasugrel eingesetzt. Wie bei anderen gerinnungshemmenden Medikamenten sind Blutungen häufige Nebenwirkungen.

 -> Auch bei der Kombination von NSAR einschließlich COX-2-Hemmern und TAH sollte ein PPI gegeben werden.

Dass sich das Risiko für Krankenhauseinweisungen aufgrund von Ulzera oder Blutungen durch Gabe von PPI oder H2-Rezeptorantagonisten bei Risikopatienten messbar verringern lässt, belegt die Studie von Dreischulte und Mitarbeitern (19). In schottischen Hausarztpraxen sank nach präziser Defini­tion von Verordnungsregeln und einer Schulung der beteiligten Hausärzte die Häufigkeit eines fehlenden Magenschutzes von 2,6 auf 1,2 Prozent der Patienten. Die Anzahl von Krankenhauseinweisungen sank von 55,7 signifikant auf 37 pro 10 000 Patientenjahre.

Eine weitere häufige Interaktionsmeldung von ASS zur TAH ist die Interaktion mit Ibuprofen, Naproxen oder Metamizol. Im Inneren der Cyclooxygenase (COX-1) befindet sich ein schmaler Kanal mit Bindungsstellen für ASS und nicht-opioide Analgetika in der Nähe des katalytischen Zentrums (Abbildung 1). ASS hemmt die COX-1 irreversibel, indem ein Acetylrest auf einen Aminosäurerest (Serin) in der Nähe des katalytischen Zentrums übertragen wird (20). Da Thrombozyten keinen Zellkern haben, um geschädigte Enzymsysteme zu regenerieren, hält der Effekt der TAH trotz geringer Halbwertszeit der ASS (15 bis 20 Minuten) durchschnittlich sieben bis zehn Tage an, bis neue Thrombozyten ausgereift sind. Vermutet wird, dass NSAR durch reversible Bindung an die COX-1 die Bindungsstelle für ASS sterisch abschirmen (Abbildung 1 rechts). Dadurch wird ein geringerer Anteil der COX-1 in den Thrombozyten von ASS acetyliert. Ein Teil des Enzyms bleibt somit aktiv und kann proaggregatorisches Thromboxan bilden.

Nicht alle NSAR interagieren im gleichen Ausmaß mit ASS. Ibuprofen, Na­proxen und Metamizol zeigen in experimentellen In-vitro-Untersuchungen die Interaktion (21, 22). Diclofenac, Par­acetamol und opioide Analgetika verringerten die thrombozytenaggrega­tionshemmende Wirkung von ASS nicht. Ein Grund könnte die Bindung an verschiedenen Stellen der COX-1 sein.

 -> Aufgrund der reversiblen Inhibi­tion der COX-1 durch Ibuprofen, Naproxen oder Metamizol lässt sich die Wechselwirkung mit ASS verhindern oder abschwächen, indem der Patient die beteiligten Arzneistoffe zeitlich getrennt einnimmt.

Ibuprofen hat eine Plasmahalbwertszeit von einer bis vier Stunden (23, 24). Bei Einnahme von Ibuprofen zwei Stunden vor oder zusammen mit ASS wird die TAH abgeschwächt (25–27). Auch eine Einmalgabe innerhalb von 30 Minuten nach oder bis zu acht Stunden vor ASS zeigte diesen Effekt (28). Wurde Ibuprofen einmal pro Tag zwei Stunden nach ASS eingenommen, wurde die TAH nicht abgeschwächt (25). Bei einer Mehrfachgabe von 400 mg Ibuprofen eine, sieben und dreizehn Stunden nach ASS über zehn Tage zeigte sich nur eine geringe Verminderung der TAH (29). Neuere Studien auf Basis von In-vitro-Daten und Modellierungen l­assen allerdings vermuten, dass bei Mehrfachgaben von Ibuprofen unabhängig von der zeitversetzten Einnahme ab dem zweiten Tag eine Interak­tion auftreten kann (20, 30).

 -> Bei magensaftresistenten ASS-Arzneiformen wird die Interaktion mit Ibuprofen durch die zeitliche Trennung der Einnahme nicht verhindert (31).

Naproxen mit einer Halbwertszeit von etwa 14 Stunden zeigte bei zweimal täglicher Gabe eine stärkere Interaktion als bei einmal täglicher Gabe zwei Stunden nach ASS (31). Eine Mehrfachgabe von Naproxen schwächte die TAH unabhängig vom Einnahmezeitpunkt nach sechs Tagen gemeinsamer Einnahme ab (32). Bei Gabe von Naproxen 30 Minuten nach ASS wurde die TAH am geringsten beeinflusst. Die TAH hielt nach Absetzen etwa drei Tage an. Naproxen führt allerdings in höheren Dosen aufgrund seiner langen Halbwertszeit zu einer mit ASS vergleichbaren TAH (31). Dies könnte die insgesamt wohl geringere Kardiotoxi­zität von Naproxen im Vergleich zu anderen NSAR wie Diclofenac oder Ibuprofen erklären.

Metamizol wird häufig als Alter­native zu NSAR eingesetzt. Leitlinien empfehlen, keine NSAR bei kardiovaskulären Erkrankungen einzusetzen (33); zudem weist Metamizol eine geringere gastrointestinale Toxizität auf (24).

Metamizol hat eine Halbwertszeit von etwa 2,5 Stunden, die aktiven Metaboliten haben eine längere Halbwertszeit. Bei einer Einnahme von 750 mg Metamizol 30 Minuten vor ASS wurde nach sieben Tagen die TAH komplett aufgehoben (34). Bei Einnahme von ASS 30 Minuten vor Metamizol war eine ausreichende TAH gegeben. Bei Mehrfachgabe von Metamizol wurde in einer Untersuchung bei strikter Einhaltung des 30-minütigen Abstands keine Beeinflussung der TAH beobachtet (35).

Der notwendige Abstand zwischen abendlicher Metamizol- und morgendlicher ASS-Einnahme muss noch genauer untersucht werden. Tests zu abendlichen Einnahmezeitpunkten zeigten sehr heterogene Ergebnisse (36).

In-vitro- und In-vivo-Untersuchungen legen nahe, dass die genannten Analgetika bei gleichzeitiger Anwendung die TAH von niedrig dosierter ASS vermindern können. Einige, aber nicht alle epidemiologischen Untersuchungen und retrospektiven Auswertungen klinischer Studien zeigen, dass die genannten NSAR die kardioprotektiven Effekte von ASS reduzieren können (24, 31, 37). Bisher liegt keine prospektive randomisierte Studie vor, die die Auswirkung der Interaktion auf kardiovaskuläre Endpunkte untersucht (37). Auch wenn die klinische Relevanz nicht final geklärt ist, spricht beim derzeitigen Kenntnisstand viel für eine klinische Relevanz der Interaktion. Zur potenziellen Interaktion von NSAR mit ASS sind weitere klinische Studien sowie pharmakoepidemiologische Untersuchungen nötig, damit die Relevanz besser eingeschätzt werden kann und evidenzbasierte Empfehlungen abgeleitet werden können (38).

Das Risiko für die Interaktion zwischen NSAR und TAH hängt vom NSAR, dessen Dosierung, den Einnahmezeitpunkten und der Darreichungsform ab. Bei gelegentlicher Einnahme interagierender Analgetika ist aufgrund der langen Dauer der TAH durch ASS ein geringes Interaktionsrisiko zu erwarten.

 -> Grundsätzlich sollte ein möglichst langer Abstand zwischen der letzten (abendlichen) Einnahme von interagierenden Analgetika und der morgendlichen ASS-Einnahme angestrebt werden.

Leider sind die erforderlichen Einnahmehinweise recht kompliziert und die Compliance damit wahrscheinlich gering. Dies spricht für einen sehr zurückhaltenden Einsatz der betroffenen Analgetika. Bei allen Patienten, die ASS zur TAH einnehmen, ist die Kardiotoxizität von NSAR und insbesondere das erhöhte Risiko für gastrointestinale Blutungen bei Kombination zu bedenken. Wenn keine Entzündungshemmung erforderlich ist, gilt Paracetamol als Analgetikum der ersten Wahl (37).

Zu den häufigen Interaktionsmeldungen zählen die zwischen Blutdrucksenkern und NSAR. Mit der Ausnahme von Calciumkanalblockern kann bei gemeinsamer Einnahme von NSAR mit Antihypertensiva der Blutdruck steigen (39).

 -> Die Kombination von NSAR, Hemmstoffen des Renin-Angiotensin-Systems (RAAS-Blocker) und Diuretika kann – neben einer Erhöhung des Blutdrucks – die Nieren schädigen.

Bei Herzinsuffizienz besteht zudem ein relevantes Risiko, dass NSAR die Herzinsuffizienz verschlechtern. Diclo­fenac ist bei Patienten mit Herzinsuffizienz (New York Heart Association, NYHA, Stadien II bis IV) kontraindiziert.

Unter NSAR steigt der periphere Gefäßwiderstand. Dies wird auf die verminderte Synthese vasodilatatorischer Prostaglandine sowie eine erhöhte Ansprechbarkeit der Gefäßwände auf vasokonstriktorische Reize zurückgeführt. Dies erklärt, warum das Ausmaß der Interaktion von der Rolle der Prostaglandine bei der Wirkung des Antihypertensivums abhängt (40). Auch eine verstärkte Natriumretention ist an der Blutdrucksteigerung beteiligt. Es gibt Hinweise, dass NSAR den Blutdruck bei normotensiven Patienten im Mittel um 1 mmHg erhöhen (39). Patienten mit einer antihypertensiven Arzneimittel­therapie wiesen variable Erhöhungen des Blutdrucks auf: systolisch bis zu 14 mmHg, diastolisch bis zu 2,3 mmHg. Der Blutdruck steigt aber nicht bei allen Patienten. Der mittlere arterielle Blutdruck (MAD) wurde in zwei Metaanalysen um etwa 5 mmHg erhöht (39, 40).

Eine Metaanalyse randomisierter kontrollierter Studien zur antihypertensiven Therapie ergab, dass eine Erniedrigung des systolischen Blutdrucks um 10 mmHg das Myokardinfarkt- und Schlaganfallrisiko signifikant reduziert (41). Andere Metaanalysen zeigten schon bei einer Senkung des systolischen Blutdrucks um 7 mmHg signifikante Effekte. Bis vor Kurzem wurde daraus gefolgert, dass es für Hypertonie-Patienten ohne Nieren- oder Herzinsuffizienz nur klinisch relevant sei, wenn der Blutdruck länger als zwei Wochen durch NSAR erhöht ist. Mittlerweile ist allerdings bekannt, dass nicht nur die Höhe des Blutdrucks, sondern auch dessen Schwankungen (Blutdruckvariabilität) prädiktiv für die Mortalität sowie für kardiovaskuläre und renale Erkrankungen sind (42, 43).

Bei einer Untersuchung in öffentlichen Apotheken in den Niederlanden zeigte sich, dass der Blutdruck bei 10 Prozent der Patienten innerhalb von zwei Wochen nach dem Start eines NSAR systolisch um mehr als 10 mmHg steigt (44). In einer Beobachtungsstudie war die Einnahme von NSAR mit einem erhöhten Risiko für einen unkontrollierten Blutdruck assoziiert (45). Die Blutdruckerhöhung wird als eine Ursache der Kardiotoxizität der NSAR diskutiert (33). Bei der Bewertung sollte man allerdings nicht vergessen, dass NSAR bei hoher Entzündungslast das kardiovaskuläre Risiko senken können (38). Es sind wei­tere Untersuchungen notwendig, um spezifische Risikofaktoren für eine risikobehaftete Blutdruckerhöhung durch die Wechselwirkung von NSAR mit Antihypertensiva zu identifizieren (44).

Die Kombination von NSAR mit RAAS-Blockern (ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten) oder Diuretika kann neben einer Erhöhung des Blutdrucks eine Schädigung der Nieren hervorrufen (46). Bei der Dreifachkombination ist das Risiko für ein akutes Nierenversagen noch weiter erhöht.

ACE-Hemmer, Diuretika und gering auch Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten können schon alleine eine Verschlechterung der Nierenfunktion auslösen. Eine Nebenwirkung der Diuretika sind Hypovolämie und Dehydratation, die die glomeruläre Filtration durch die Nieren verschlechtern. Bei ACE-Hemmern und Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten liegt die Ursache dagegen in der verminderten Bildung von Angiotensin II. Angiotensin II bewirkt eine postglomeruläre Vasokon­striktion (Abbildung 2). Prostaglandine vermitteln dagegen eine präglomeruläre Vasodilatation. Beide Mechanismen erhöhen die glomeruläre Filtra­tion und damit die Perfusion der Nieren.

Bei Einnahme von RAAS-Blockern wird die verminderte postglomeruläre Vasokonstriktion durch vermehrte Bildung von Prostaglandinen aufgefangen und so die glomeruläre Filtrationsrate aufrechterhalten. Kommt es unter diesen Bedingungen zu einer Pros­ta­glandinsynthese-Hemmung durch NSAR, kann eine Verminderung des renalen Blutzuflusses die Nierenfunktion weiter einschränken. Akutes Nierenver­sagen, Hyperkaliämie, Ödeme und Bluthochdruck können die Folge sein.

 -> Die Interaktion zwischen NSAR und Antihypertensiva ist vor allem bei Patienten mit kardiovaskulären und renalen Risikofaktoren relevant. Grundsätzlich sollten NSAR mit dem besten Sicherheitsprofil in der niedrigst wirksamen Dosierung und so kurzzeitig wie möglich angewendet werden. Ibuprofen (≤ 1200 mg/Tag) und Naproxen (≤ 500 mg/Tag) sind Diclofenac aufgrund dessen höherer Kardiotoxizität, auch in der Selbstmedikation, vorzuziehen (33, 47).

Patienten mit hohem kardiovaskulären Risiko, zum Beispiel Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Auswurfleistung oder Niereninsuffizienz, sollten möglichst ganz auf NSAR verzichten. Auch eine Dreifachkombination von NSAR mit RAAS-Blockern und Diuretika sollte auf Situationen ohne akzeptable Alternative beschränkt bleiben (46).

Eine niedrige Dosierung eines NSAR wie in der Selbstmedikation ist zwar wahrscheinlich weniger riskant, doch sollten bei kardialen Risiken NSAR auch hier nicht empfohlen werden (48). Bei Präparatewunsch ist immer über mögliche Risiken aufzuklären und gegebenenfalls von NSAR abzuraten.

Auch wenn für Paracetamol (unter anderem) kardiovaskuläre Risiken beschrieben wurden, wird diese Sub­stanz in einem aktuellen Review als am geringsten problematisches Analgetikum bei gelegentlicher Anwendung eingestuft (18). Daher ist Paracetamol gerade in der Selbstmedikation eine mögliche Alternative, wenn keine Entzündungshemmung erforderlich ist. Bei einem verordneten NSAR ist eine Rücksprache mit dem Arzt notwendig, wenn unklar ist, ob die vorhandene Risikokonstellation (Herzinsuffizienz, Niereninsuffi­zienz, Exsikkose plus Interaktion) dem verordnenden Arzt bekannt ist.

 -> Patienten sollten grundsätzlich motiviert werden, ihren Blutdruck vor und während der Einnahme von NSAR zu messen. Bei ungewöhnlichen Blutdruckschwankungen sollten NSAR als Ursache bedacht werden.

Bei Betablockern sind zahlreiche, vor allem pharmakodynamische Interak­tionen möglich. Dies sind meist Klasseneffekte.

 -> Für Asthmapatienten relevant: Betablocker können unabhängig von der Interaktion mit Betasympathomimetika zu einer Bronchokonstriktion führen (49).

Die Aufgabe der Apotheke bei Interak­tionsmeldungen besteht darin, deren­ klinische Relevanz zu bewerten und bei risikobehafteten Kombinationen Maßnahmen vorzuschlagen oder einzuleiten. Die Studie von Dreischulte und Mitarbeitern hat eindrucksvoll gezeigt, dass Risiken aufgrund von Interaktionen nach präziser Definition von Verordnungsregeln und einer Schulung der beteiligten Hausärzte abnehmen (19).

Die eindeutige Empfehlung von Maßnahmen bei Interaktionen erleichtert zudem das interdisziplinäre Interak­tionsmanagement von Arzt und Apotheker. Vor diesem Hintergrund ist es wünschenswert, dass ärztliche und apothekerliche Experten gemeinsam klar formulierte Maßnahmen insbesondere für häufige und potenziell klinisch relevante Interaktionen erarbeiten.

Eine weitere Herausforderung in der Praxis sind Interaktionsmeldungen, die sich für den individuellen Patienten als nicht relevant erweisen. Um diese Meldungen zu reduzieren, müssen klinische Daten des Patienten stärker beim Interaktions-Check berücksichtigt werden. Dies ist nur über einen IT-basierten sektoren- und systemübergreifenden Austausch von Informationen sinnvoll möglich. 

Dr. Nina Griese-Mammen arbeitet seit 2003 bei der ABDA – Bundesvereinigung Deutscher Apothekerverbände e. V. in Berlin; zunächst als Referentin für Pharmazeutische Praxis im Zentrum für Arzneimittelinformation und Pharmazeutische Praxis (ZAPP), Geschäftsbereich Arzneimittel, und seit 2012 als Leiterin der Abteilung Wissenschaftliche Evaluation.

Professor Dr. Martin Schulz ist seit 2008 Geschäftsführer Arzneimittel der ABDA, der BAK und des DAV in Berlin; seit 2009 ist er Vorsitzender der Arzneimittelkommission der Deutschen Apotheker (AMK); seit 2002 zusätzlich Geschäftsführer Pharmazie des Deutschen Arzneiprüfungsinstituts e. V. (DAPI). Professor Schulz ist Fachpharmakologe DGPT, Fachapotheker für Arzneimittelinformation und seit 2005 Honorarprofessor der Goethe-Universität Frankfurt. Seit 2015 hat er einen Lehrauftrag für Klinische Pharmazie an der Freien Universität Berlin inne.