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Zu den Risikofaktoren für eine Parkinson-Erkrankung zählen neben Alter und Geschlecht genetische Prädispositionen. Genauer gesagt: Mutationen im Gen des lysosomalen Enzyms Glucocerebrosidase, die zur Protein-Aggregation, also Anreicherung und Zusammenballung von α-Synuclein im Gehirn beitragen. Der Verlust Dopamin-produzierender Nervenzellen aufgrund von Ablagerungen in der Substantia nigra kann infolge der Reduktion der Aktivierung der Basalganglien auf die Großhirnrinde zu Tremor, Rigor, Bradykinesie und »Freezing«, also eingefrorenen Bewegungen führen. Weitere Symptome sind Schwierigkeiten beim Sprechen und Schlucken sowie Gleichgewichts- und Schlafstörungen .
Zur Symptomkontrolle des idiopathischen Parkinson-Syndroms stehen leitliniengemäß unter anderem Levodopa als Basismedikament in Kombination mit einem Decarboxylasehemmer, Dopaminagonisten, Anticholinergika, MAO-B-Hemmer wie Selegilin und Rasagilin, COMT-Inhibitoren wie Entacapon und Tolcapon sowie NMDA-Antagonisten wie Amantadin und Budipin zur Verfügung.
In Entwicklung sind zudem kausale Therapieoptionen, zum Beispiel α-Synuclein-Antikörper, von denen sich einige bereits in der zweiten und dritten Phase der klinischen Prüfung befinden. Darüber hinaus gibt es erfolgversprechende Daten kalifornischer Start-ups für sogenannte »small molecules«, die das Zusammenkleben krankhafter Proteinkugeln und Helices verhindern sollen. Auch RNA-basierte Therapieansätze werden erforscht, mit denen es gelingen kann, die pathogenen Proteinaggregationen zu unterbinden.
Von einer Parkinson-Erkrankung sind in Deutschland circa 250.000 bis 400.000 Menschen betroffen. Tendenz steigend – nicht zuletzt aufgrund der demografischen Entwicklung. Zwischen 1990 und 2016 hat sich die weltweite Prävalenz der nach der Alzheimer-Demenz zweithäufigsten neurodegenerativen Erkrankung verdoppelt.
