 |  | Theo Dingermann |
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16.03.2026 13:00 Uhr |
Chemische Veränderungen an der DNA in Form von DNA-Methylierung oder am Chromatin in Form von Histonmodifikationen sind heute zentral für das Verständnis einer regulierten Genaktivität in unterschiedlichen Zellen und Organen und entlang des Lebensalters. Man weiß, dass praktisch alle Gene epigenetische Markierungen tragen, die ihre Aktivität in verschiedenen Zelltypen steuern. Andererseits unterliegt nur etwa 1 Prozent des Genoms (rund 200 Gene) dem speziellen Mechanismus des genomischen Imprintings in der Keimbahn.
Imprinting spielt also eine entscheidende Rolle in der embryonalen Entwicklung. Mittlerweile ist bekannt, dass zahlreiche seltene Erkrankungen im Zusammenhang mit Imprinting-Defekten stehen. Ein bekanntes Beispiel ist das Prader-Willi-Syndrom.
Darüber hinaus hat die Epigenetik in den somatischen Zellen große Bedeutung für Krankheiten wie Krebs, Stoffwechsel- oder neurodegenerative Erkrankungen. Epigenetische Medikamente, etwa Methyltransferase- oder Histondeacetylase-Inhibitoren, werden bereits klinisch eingesetzt.
Ein kontrovers diskutiertes Thema ist die Weitergabe epigenetischer Veränderungen über Generationen hinweg. Obwohl dies vor allem in Laienmedien immer wieder diskutiert wird, sind Experten der Meinung, dass es bei Säugetieren keine epigenetische Vererbung gibt. Diese Auffassung wird dadurch gestützt, dass epigenetische Markierungen in der Keimbahn zunächst komplett gelöscht werden, bevor sie dann an dem für Keimbahnzellen typischen konservierten Positionen wieder etabliert werden. Das ist anders als beispielsweise bei Pflanzen, die solche Reset-Mechanismen kaum besitzen und epigenetische Anpassungen eher über Generationen weitergeben können.
Dr. Varun Venkataramani / © Uwe Dettmar
Mit dem seit 2006 jährlich vergebenen und mit 60.000 Euro dotierten Paul-Ehrlich-und-Ludwig-Darmstaedter-Nachwuchspreis wurde in diesem Jahr der Heidelberger Neurologe Dr. Varun Venkataramani ausgezeichnet. Er forscht an der Pathologie und Therapie von Glioblastomen, den tödlichsten Hirntumoren. Ihm war aufgefallen, dass diese Tumore Synapsenstrukturen ausbilden und sich mit den Neuronen des Gehirns vernetzen. Diese überraschende Eigenschaft hatte Venkataramani vor elf Jahren im Rahmen seiner medizinischen Doktorarbeit gemacht.
Was dieses Verhalten des Tumors für dessen Wachstum bedeutet, ist noch nicht bekannt. Klar ist aber bereits, dass ein Input von Glutamat vermittelt wird. Medikamente, die den Botenstoff Glutamat hemmen, gibt es bereits. Dazu zählt auch das seit 2012 verfügbare Perampanel (Fycompa®). Das ist ein selektiver AMPA-Rezeptor-Antagonist, der exakt die Stelle blockiert, über die Gliomzellen Nervenimpulse empfangen.
In einem klinischen Repurposing-Programm untersuchen Venkataramani und Kollegen, ob sich dieser Wirkstoff auch zur Behandlung eines Glioblastoms eignet. Der Stiftungsrat hebt in seiner Begründung der Preisvergabe an Venkataramani »die exzeptionelle translatorische Signifikanz seiner Arbeit im Geiste Paul Ehrlichs« hervor.
