 |  | Theo Dingermann |
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22.09.2026 07:00 Uhr |
Auch die neuromuskuläre Erregbarkeit rückt stärker in den Mittelpunkt. Muskelkraft hängt nicht allein davon ab, wie viel Muskelgewebe vorhanden ist. Alterungsprozesse an motorischen Neuronen, neuromuskulären Endplatten und der intrazellulären Calciumregulation können die Kraftentwicklung vermindern, ohne dass dies proportional an der Muskelmasse abzulesen wäre.
Mit zunehmendem Alter gehen motorische Einheiten verloren. Gleichzeitig verschlechtert sich die Kopplung zwischen Erregung und Kontraktion. Damit liefert das Konzept eine biologische Erklärung dafür, weshalb Muskelmasse allein ein unzureichender Marker für funktionelle Muskelgesundheit ist.
Ähnliches gilt für die Regenerationsfähigkeit. Satellitenzellen fungieren als Muskelstammzellen und können nach Verletzungen aktiviert werden, proliferieren und mit Muskelfasern fusionieren. Mit dem Alter schrumpft jedoch insbesondere bei Typ-II-Fasern die regenerative Reserve.
Gleichzeitig verändert sich die zelluläre Umgebung der Stammzellen. Muskelalterung erscheint damit nicht als Defekt eines einzelnen Signalwegs, sondern als fortschreitende Störung eines komplexen Ökosystems aus Muskelfasern, Stamm-, Immun-, Gefäß- und Stromazellen.
Besonders relevant für die Präventionsmedizin ist das siebte grundlegende Kennzeichen, der Cross-Talk. Der Muskel kommuniziert über Myokine, Metaboliten, Lipide, Nukleinsäuren und extrazelluläre Vesikel mit Fettgewebe, Leber, Pankreas, Knochen, Gehirn, Immunsystem, Herz und Darm. Die Forschenden sprechen von mehr als 600 potenziellen Signalmolekülen. Muskelaktivität beeinflusst damit nicht nur die lokale Leistungsfähigkeit, sondern auch Glucosehomöostase, Entzündung, Energiestoffwechsel und vermutlich weitere systemische Funktionen.
Für die klinische Praxis ist zudem wichtig, dass die Forschenden ihre Hallmarks ausdrücklich als messbar und modifizierbar verstehen. Neben klassischen Parametern wie Muskelkraft und Bildgebung reichen mögliche Messgrößen von VO₂max, Insulinsensitivität und mitochondrialer Funktion bis zu epigenetischen Signaturen, zirkulierenden Myokinen und Myo-Mikro-RNA (myomiRNA).
Viele der molekularen Marker sind allerdings klinisch noch nicht ausreichend validiert. So gelten etwa der Wachstums- und Differenzierungsfaktor GDF15, der Fibroblastenwachstumsfaktor 21 (FGF21) und Acylcarnitin-Profile bislang lediglich als potenzielle Indikatoren mitochondrialer Belastung und metabolischer Inflexibilität.
