Der Druck muss runter

ACE-Hemmer blockieren die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II. Dies führt unter anderem zu einem verminderten Widerstand in den Arterien und in den Blutgefäßen der Niere, gesteigerter venöser Kapazität, erhöhter Natriumausscheidung und verringerten Aldosteron-Spiegeln.

AT₁-Blocker (Sartane) hemmen die Aktivierung von AT₁-Rezeptoren, was zu einer direkten Vasodilatation, zu reduzierter Vasopressin-Sekretion und ebenfalls verminderter Produktion und Sekretion von Aldosteron führt. Dies erklärt die vielen Einsatzmöglichkeiten dieser beiden Substanzklassen.

Die relativen Effekte ähneln denen der Diuretika, die Daten sind aber nicht ganz so robust. ACE-Hemmer und Sartane können bei vielen weiteren Indikationen verordnet werden und sind erste Wahl bei Komorbiditäten wie Diabetes, metabolischem Syndrom und chronischer Herzinsuffizienz (Tabelle 3) (7, 14). Zu ACE-Hemmern ist die Datenlage besser als zu AT₁-Blockern. Beide sind teratogen und daher nicht bei geplanter Schwangerschaft indiziert. AT₁-Blocker sind besser verträglich in Bezug auf Reizhusten und Angioödem. Daher können sie die erste Wahl bei Patienten mit Asthma oder COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung) sein (7, 17).

Eine der häufigsten UAW ist der Anstieg der Kalium-Blutspiegel. Die Rate von Hyperkaliämien liegt bei 5 Prozent, meist drei Wochen nach Therapiebeginn. Absetzen ist nicht die wichtigste Maßnahme, denn dann nehmen kardiovaskuläre Ereignisse und Mortalität zu. Vielmehr werden Diuretika, eine kaliumarme Diät und Kaliumbinder, zum Beispiel Patiromer, empfohlen (18, 19).

Auf eine Kombination verschiedener RAAS-Hemmer sollte verzichtet werden. Das Risiko für eine Hyperkaliämie steigt um 58 Prozent. Hypertonie und eine Abnahme der Nierenfunktion bis hin zum akuten Nierenversagen können als Folge auftreten (20, 21).

Calciumkanalblocker modulieren Calciumkanäle und hemmen so den Einstrom von Calcium-Ionen in die glatte Gefäßmuskulatur und das Myokard. Dies führt zu Vasodilatation, einer direkten Reduktion der Aldosteron-Produktion und bei den Non-Dihydropyridinen (Verapamil, Diltiazem) zu einer Bradykardie und Reduktion der Kontraktionskraft des Herzens.

Diese Substanzklasse ist gut verträglich; die Datenlage ist aber insgesamt schlechter, mit Ausnahme von Daten zum Schlaganfall (14). Da sie metabolisch neutral sind, eignen sie sich hervorragend als Alternative oder als Kombinationspartner zu ACE- oder AT₁-Blockern bei Diabetes und/oder metabolischem Syndrom (7).

Häufig werden zur Blutdrucksenkung die langwirksamen Dihydropyridine Amlodipin und Lercanidipin eingesetzt. Besonders gut senken sie den systolischen Blutdruck. Allerdings sind sie feuchtigkeitsempfindlich und ausgeblistert (Dosette) nicht gut zu lagern. Um Schwankungen in der Bioverfügbarkeit zu vermeiden, sollte Lercanidipin optimalerweise 15 Minuten vor einer Mahlzeit eingenommen werden. Häufige Nebenwirkungen sind Gesichtsrötung, Flush, Schwindel und Kopfschmerzen.

Bei Amlodipin wird häufiger eine Gingivahyperplasie (Zahnfleischwucherung) berichtet, die mit dem Absetzen verschwindet. Auch Ödeme treten häufig auf, die ebenfalls nur durch Absetzen beseitigt werden können; Diuretika haben hier keinen Effekt (22).

In einer Metaanalyse löste Lercanidipin weniger Ödeme aus als andere Dihydropyridine, allerdings wird auch Lercanidipin von der KBV als nachrangig eingestuft (23). Calciumkanalblocker haben, im Unterschied zu den meisten anderen Hypertensiva, ein Potenzial für CYP3A4- und p-Glykoprotein-Interaktionen.