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Morbus Alzheimer

Den geistigen Abbau verlangsamen 

Ein gutes Jahrhundert vermutet man, dass β-Amyloid-Plaques und/oder Tau-Fibrillen ursächlich an der Entstehung einer Alzheimer-Demenz beteiligt sind. Die Behandlungsmöglichkeiten sind nach wie vor überschaubar. Hoffnung wecken kausale Therapieansätze in fortgeschrittenen klinischen Phasen. 
AutorKontaktKerstin A. Gräfe
Datum 19.06.2023  18:00 Uhr

In Deutschland sind etwa 1,6 Millionen Menschen an Demenz erkrankt. Der größte Risikofaktor der neurodegenerativen Erkrankung ist das Alter; betroffen sind vor allem Über-65-Jährige. Definiert ist Demenz als alltagsrelevante Abnahme von Gedächtnis und anderen kognitiven Fähigkeiten und zwar im Vergleich zum ursprünglichen Funktionsniveau.

»Es gibt also keine allgemeingültige Skala, sondern es ist immer eine Frage des Vergleichs und auch der Zeit«, informierte Professor Dr. Carsten Culmsee, Leiter des Instituts für Pharmakologie und Klinische Pharmazie an der Philipps-Universität Marburg, am Sonntag bei der Zentralen Fortbildungsveranstaltung der Landesapothekerkammer Hessen. Eine Demenz liege dann vor, wenn die Störungen der Hirnfunktionen länger als sechs Monate andauern und andere Erkrankungen wie Depression oder Bewusstseinsstörungen ausgeschlossen werden können.

Die häufigste Form ist mit 60 Prozent die Alzheimer-Demenz. Seit knapp 120 Jahren wisse man, dass diese Form mit einer Abnahme des Hirnvolumens, zunehmenden Ablagerungen von Amyloid-Plaques und einer Anreicherung von Tau-Fibrillen einhergeht, konstatierte der Apotheker.

Überschaubare Anzahl an Therapieoptionen

Inzwischen sei bekannt, dass zudem entzündliche Prozesse im Gehirn und Stoffwechselveränderungen stattfinden. Trotz dieses Wissens seien die Therapieoptionen immer noch überschaubar. Es stünden lediglich drei Wirkstoffgruppen zur Verfügung: Acetylcholinesterase-Hemmer, Memantin und Ginkgo-biloba-Präparate.

Acetylcholinesterase-Hemmer wie Rivastigmin, Donepezil und Galantamin sind indiziert bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz. Da sie auch die Aktivität des Parasympathikus steigern, können sie erhebliche Nebenwirkungen verursachen. Herzarrhythmien, Magen-Darm-Ulzera, COPD, Asthma und Epilepsie sind daher wichtige Kontraindikationen dieser Wirkstoffe.

Acetylcholinesterase-Hemmer verbessern zwar die kognitiven Leistungen sowie den Gesamteindruck und die Alltagkompetenzen, halten jedoch das Fortschreiten der Neurogeneration nicht auf. »In der Regel lässt der therapeutische Nutzen etwa nach einem halben Jahr nach«, informierte Culmsee. Dennoch lohne sich eine weitere Einnahme, da die Wirkstoffe neuesten Untersuchungen zufolge die Mortalitätsrate senken.

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