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Morbus Alzheimer

Den geistigen Abbau verlangsamen 

Ein gutes Jahrhundert vermutet man, dass β-Amyloid-Plaques und/oder Tau-Fibrillen ursächlich an der Entstehung einer Alzheimer-Demenz beteiligt sind. Die Behandlungsmöglichkeiten sind nach wie vor überschaubar. Hoffnung wecken kausale Therapieansätze in fortgeschrittenen klinischen Phasen. 
AutorKontaktKerstin A. Gräfe
Datum 19.06.2023  18:00 Uhr

Donanemab macht Amyloid-Sonderform unschädlich

Auch der zweite Antikörper Donanemab konnte in Studien eine deutliche Reduktion der Amyloid-Plaques zeigen und den Verlauf abbremsen. Donanemab richte sich nicht allgemein gegen β-Amyloid,  sondern gegen eine »besonders neurotoxische Sonderform«, ein N3-Pyroglutamat-modifiziertes β-Amyloid, so Culmsee. Diese Sonderform bilde sich nur in Anwesenheit von Tau-Fibrillen. Der Wissenschaftler wertete dies als Zeichen dafür, dass sowohl die Amyloid-Plaques als auch Tau-Fibrillen Auslöser der Erkrankung sind.

Der Referent machte auf eine weitere potenzielle Nebenwirkung der Antikörper aufmerksam: Unter der Therapie nimmt das Hirnvolumen ab. »Das ist durchaus besorgniserregend.« Die gute Nachricht sei, dass die Volumenabnahme nicht im Bereich des Hippocampus stattfinde, der für die kognitiven Fähigkeiten verantwortlich ist.

Summa summarum: Ob die Anwendung derartiger Antikörper in der Langzeittherapie ausreichend sicher sei und zumindest für einen Teil der Demenzpatienten in frühen Erkrankungsphasen einen Nutzen bezüglich der kognitiven Funktionen bringe, müssen die noch laufenden großen Phase-III-Studien zeigen.

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