Das Wasser muss raus |
Zahlreiche Erkrankungen profitieren vom Einsatz der Diuretika. Klassischerweise werden sie als Entwässerungsmittel bezeichnet und zur Ausschwemmung von Flüssigkeitsansammlungen im Gewebe, also gegen Ödeme, angewendet.
Potente Mittel gegen jegliche Art von Ödemen sind Schleifendiuretika, die auch in Akutsituationen, zum Beispiel bei einem Lungenödem, in hohen Dosierungen rasch zur Entwässerung und Linderung führen. Dazu stehen Torasemid und Furosemid als Injektionslösungen für die intravenöse Gabe zur Verfügung.
Ursache für die Ausbildung von Ödemen kann neben der Herzinsuffizienz auch ein Funktionsverlust der Leber sein. Bei der Leberzirrhose nimmt die Bildung von Albumin ab. Albumin ist wichtig, um die Flüssigkeit in den Blutgefäßen zu halten; ein Mangel begünstigt Flüssigkeitsansammlungen im Gewebe und im Bauchraum (Aszites). Auch hier kommen Schleifendiuretika zum Einsatz.
Diuretika sind außerdem laut der Nationalen Leitlinie (NVL) Hypertonie und der europäischen Fachgesellschaften Mittel der ersten Wahl zur Therapie der Hypertonie (siehe auch Titelbeitrag in PZ 31/2024). Der entscheidende Effekt von Diuretika ist die Reduktion des Plasmavolumens, wodurch der Blutdruck sinkt.
Die Wirkung auf den Blutdruck verläuft in zwei Phasen: Zunächst wird Natrium vermehrt ausgeschieden und Plasma- und Herzzeitvolumen sinken, während der periphere Widerstand im Gegenzug zunimmt. In der zweiten Phase normalisieren sich das Plasmavolumen und die Natrium-Ausscheidung. Die Blutdrucksenkung beruht vermutlich auf einem verminderten Ansprechen der glatten Gefäßmuskulatur auf vasokonstriktorische Reize infolge eines verringerten Natriumgehalts der Gefäßwand. Auch eine Downregulation von α-Rezeptoren steht in der Diskussion.
Patienten mit Herzinsuffizienz sollten sich täglich wiegen. Dies dient zur Abschätzung von Wasseransammlungen. / Foto: Getty Images/Pablo Jeffs Munizaga – Fototrekking
In der Therapie der Herzinsuffizienz sind Diuretika wichtig, um die Volumenbelastung des Herzens zu senken, die typischen Symptome Ödembildung, Luftnot und geringe Belastbarkeit zu verbessern und um das Fortschreiten der Erkrankung zu lindern. Die aktuelle NVL zur Therapie der Herzinsuffizienz empfiehlt die feste Kombination aus Betablocker, ACE-Hemmer/Sartan, MRA und SGLT2-Hemmer. Ein Diuretikum wird ergänzend hinzugegeben, um die Vorlast des Herzens zu reduzieren, die Atmung und Belastbarkeit zu verbessern und Flüssigkeitsansammlungen auszuschwemmen. Die tägliche Gewichtskontrolle dient zur Abschätzung von Wasseransammlungen.
Da Thiazide schwächer wirksam sind, werden bei Herzinsuffizienz eher die stärkeren Schleifendiuretika verordnet. In einigen Fällen, besonders bei starker Ödembildung oder Hypertonie, können Thiazide mit Schleifendiuretika kombiniert werden. Allerdings sollte beachtet werden, dass Thiazide ab einer GFR unter 30 ml/min wirkungslos sind, während Schleifendiuretika dann immer noch entwässern.
Beim nephrogenen Diabetes insipidus, der durch eine Unempfindlichkeit der Nieren gegenüber antidiuretischem Hormon (ADH) verursacht wird, können Thiaziddiuretika die Urinmenge reduzieren. Sie verringern die Urinbildung paradoxerweise, indem sie das Volumen des extrazellulären Flüssigkeitskompartiments reduzieren, was zu einer erhöhten Reabsorption von Natrium und Wasser in den proximalen Tubuli der Nieren führt.
Amilorid wird in Kombination mit Thiaziddiuretika verwendet, wenn der nephrogene Diabetes insipidus durch Lithium verursacht wurde. Amilorid hilft, die Wirkung von Lithium auf die Nieren zu blockieren.
Zusätzlich zur medikamentösen Therapie ist es bei Diabetes insipidus wichtig, den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt des Patienten sorgfältig zu kontrollieren. Eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr ist entscheidend, um Dehydratation zu vermeiden.
Foto: Adobe Stock/Robert Kneschke
Das Conn-Syndrom, auch bekannt als primärer Hyperaldosteronismus, ist eine Störung, die durch übermäßige und autonome Aldosteronproduktion gekennzeichnet ist. Es wird klassischerweise durch ein Aldosteron-produzierendes Adenom der Nebennieren verursacht, kann aber auch durch bilaterale idiopathische Nebennieren-Hyperplasie entstehen. Selten wird der primäre Hyperaldosteronismus familiär vererbt.
Die Patienten leiden typischerweise an Hypertonie (oft resistent gegen mehrere Medikamente) und Hypokaliämie sowie an metabolischer Alkalose, Muskelkrämpfen und -schwäche, Kopfschmerzen, erhöhtem Durst und häufigem Wasserlassen. Nach Angaben der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie ist das Risiko für Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder eine Nierenschädigung bei Patienten mit Conn-Syndrom deutlich höher als bei »normalem« Bluthochdruck. Die Erkrankung gilt als eine der häufigsten Ursachen für eine sekundäre Hypertonie. Ein Adenom kann operativ entfernt werden. Medikamentös wird der Aldosteron-Antagonist Spironolacton eingesetzt.