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Antithrombotische Therapie
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»Blutverdünner« nicht gleich »Blutverdünner«

»Ich nehme einen Blutverdünner.« Diesen Satz hört man am HV-Tisch regelmäßig. Was gemeint ist, ist damit allerdings noch lange nicht klar. Hinter dem umgangssprachlichen Sammelbegriff verbirgt sich eine ganze Reihe von Wirkstoffen mit unterschiedlichen Angriffspunkten. Lust auf eine kleine pharmakologische Auffrischung?
AutorKontaktSven Siebenand
Datum 26.08.2026  12:00 Uhr

Gerinnungskaskade ausbremsen

Antikoagulanzien setzen dagegen an der plasmatischen Gerinnung an. Zu den Klassikern gehören die Vitamin-K-Antagonisten (VKA) Phenprocoumon und Warfarin. Sie hemmen die Vitamin-K-Epoxid-Reduktase. Dadurch kann Vitamin K nicht ausreichend regeneriert werden und die Leber bildet weniger funktionsfähige Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X. Die Wirkung tritt verzögert ein und wird anhand der International Normalized Ratio (INR) überwacht.

Typische Einsatzgebiete für VKA sind Prophylaxe und Therapie thromboembolischer Erkrankungen. Zugelassen sind sie auch für die Behandlung nach einem Herzinfarkt, wenn ein erhöhtes Risiko für thromboembolische Komplikationen gegeben ist.

Heute stehen für zahlreiche Indikationen zudem direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) zur Verfügung. Apixaban, Edoxaban und Rivaroxaban hemmen direkt den aktivierten Faktor X (Faktor Xa). Damit reduzieren sie die Bildung von Thrombin aus Prothrombin und in der Folge die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin. Dabigatran setzt einen Schritt später an und hemmt Thrombin direkt.

DOAK werden insbesondere zur Schlaganfall- und Embolieprophylaxe bei nicht valvulärem Vorhofflimmern sowie zur Behandlung und Rezidivprophylaxe tiefer Venenthrombosen und Lungenembolien eingesetzt. Einige Wirkstoffe besitzen darüber hinaus weitere Indikationen, etwa die Prophylaxe venöser Thromboembolien nach elektiven Hüft- oder Kniegelenkersatzoperationen. Wichtig: DOAK ist nicht gleich DOAK und die Substanzen stimmen in den zugelassenen Anwendungsgebieten nicht 100-prozentig überein.

Heparine wirken über Antithrombin

Letztgenanntes gilt auch für eine weitere große Gruppe: die parenteral applizierten Heparine. Unfraktioniertes Heparin verstärkt die Wirkung des körpereigenen Gerinnungshemmers Antithrombin und hemmt vor allem Faktor Xa und Thrombin. Niedermolekulare Heparine wie Enoxaparin, Dalteparin, Nadroparin und Tinzaparin entfalten über Antithrombin vor allem eine Hemmung von Faktor Xa. Mit Fondaparinux steht zudem ein synthetisches Pentasaccharid zur Verfügung. Der ebenfalls zu injizierende Wirkstoff bindet auch an Antithrombin und vermittelt darüber eine Faktor-Xa-Hemmung.

Heparine und Fondaparinux kommen insbesondere zur Prophylaxe venöser Thromboembolien, etwa bei immobilisierten oder operierten Patienten, sowie zur Therapie von Thrombosen und Lungenembolien zum Einsatz.

Spezielle Antikoagulanzien sind schließlich direkte parenterale Thrombinhemmer wie Argatroban und Bivalirudin. Argatroban spielt vor allem dann eine Rolle, wenn wegen einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie Typ II nicht weiter mit Heparin antikoaguliert werden darf. Bivalirudin, ein Derivat des aus Blutegeln gewonnenen Hirudins, ist unter anderem als Antikoagulans für Patienten bestimmt, die sich einer perkutanen Koronarintervention unterziehen.

Der umgangssprachliche Sammelbegriff »Blutverdünner« umfasst somit eine pharmakologisch ausgesprochen heterogene Arzneimittelgruppe. Gemeinsam ist den Wirkstoffen nicht, dass sie das Blut dünner machen. Sie erschweren vielmehr auf unterschiedlichen Wegen die Entstehung oder das Wachstum eines Thrombus – und erhöhen damit zwangsläufig auch die Blutungsneigung.

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