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06.08.2012  23:20 Uhr

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Mukoviszidose: Neuer Wirkstoff zugelassen

 

PZ / Die Europäische Kommission hat Ivacaftor (KalydecoTM von Vertex Pharmaceuticals) zur Behandlung von Mukoviszidose-Patienten ab sechs Jahren mit der Mutation G551D zugelassen. Ivacaftor ist der erste Wirkstoff, der direkt die Ursache der Erbkrankheit behandelt.Die Zulassung erhielt Ivacaftor aufgrund der Ergebnisse von zwei weltweit durchführten Phase-III-Studien. Atmungsfunktion und Gewichtszunahme verbesserten sich im Vergleich zu Placebo erheblich und anhaltend. Das Risiko pulmonaler Exazerbationen und verschlechterter Symptome sank bei der Therapie mit Ivacaftor um 55 Prozent gegenüber der Placebobehandlung. Häufigste unerwünschte Reaktionen waren Kopfschmerzen, obere Atemwegsinfektionen, Hautauschläge, Durchfall sowie Magenschmerzen. In den USA ist Ivacaftor seit Januar zugelassen.

 

Prostatakrebs: Enzalutamid vorab

 

PZ / Ausgewählte Prostatakrebspatienten können schon jetzt mit dem neuen Wirkstoff Enzalutamid behandelt werden, der derzeit noch nicht von den Arzneimittelbehörden zugelassen ist. Im Rahmen eines sogenannten Named-Patient-Programm können Ärzte Patienten mit metastasiertem Prostata­­karzinom ohne alternative Behandlungsmöglichkeit den oralen Androgenrezeptor-Antagonisten verschreiben, melden die Hersteller Astellas und Medivation. Aufgrund der positiven Ergebnisse der Phase-III-Studie AFFIRM konnte die Studie vorzeitig beendet werden, so die Firmen. Die Patienten überlebten mit Enzalutamid fünf Monate länger als unter Placebo. Die Zulassung hat das Unternehmen in Europa und in den USA bereits beantragt.

 

Krebs: Wie Zytostatika Resistenzen fördern

 

PZ / Eine Behandlung mit Zytostatika könnte Resistenzen von Krebszellen fördern. Denn eine Chemotherapie kann möglicherweise gesunde Zellen zur Bildung eines Proteins anregen, das Erhalt und Wachstum verbliebener Krebszellen fördert, so das Ergebnis einer im Fachjournal »Nature Medicine« veröffentlichten Studie. Die US-amerikanischen Forscher um Peter Nelson vom Fred-Hutchinson-Center für Krebsforschung in Seattle untersuchten Gewebe von Prostatakrebs-Patienten vor und nach einer Chemotherapie. Sie stellten fest, dass nach der Chemotherapie DNA-Schäden in Fibroblasten in gesunden Zellen in unmittelbarer Umgebung des Tumors auftraten. Die Fibroblasten setzten daraufhin das Protein WNT16B frei, welches von benachbarten Tumorzellen aufgenommen wurde. WNT16B wird durch den Transkriptionsfaktor NF-?B aktiviert. Das Protein fördert das Überleben von Tumorzellen und schwächt den Erfolg einer Chemotherapie ab. /

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