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Oberflächengewässer

Baden kann schaden

08.05.2017  16:21 Uhr

Von Marion Hofmann-Aßmus / Der Sommer naht und viele hoffen auf ungetrübten Bade- und Freizeitspaß. Doch Parasiten und Bakterien können den Urlaubsspaß gehörig verderben – das gilt nicht nur für fremde Länder. Auch an heimischen Gewässern lauert Gefahr.

Viele Menschen baden besonders gerne in der Natur. Sie besuchen die heimischen Oberflächengewässer, zu denen Badeseen, Flüsse und Bäche ebenso gehören wie die Nord- und Ostseeküste. 

Die gute Zugänglichkeit der Oberflächengewässer bringt es allerdings mit sich, dass das Wasser verschmutzt werden kann, etwa bei starkem Regen durch die Abschwemmungen von landwirtschaftlich genutzten und gedüngten Flächen oder durch Mischwasser­überläufe (1). Letztere dienen dazu, bei Starkregen geringe Mengen des kommunalen Abwassers stark verdünnt in Oberflächengewässer abzuleiten.

 

Da auf diesem Weg auch Krankheitserreger ins Wasser gelangen können, wird die Qualität aller Gewässer, in denen Baden grundsätzlich erlaubt ist, überwacht. In Europa erfolgt dies nach den gemeinsamen Vorgaben der EU-Badegewässer-Richtlinie (2). Diese setzen die einzelnen Bundesländer mit ­einer Verordnung um, zum Beispiel in der Bayerischen Badegewässerverordnung (BayBadeGewV).

 

Badewasserqualität

Die zuständigen Behörden untersuchen die Qualität der Gewässer anhand von zwei Indikatorbakterien, die für fäkale Verunreinigungen stehen: Escherichia (E.) coli und intestinale Entero­kokken. Während der Badesaison (in Deutschland von Mai bis September) werden mindestens einmal im Monat Proben genommen und analysiert. Für die Qualitätsbestimmung eines Gewässers zieht man die Ergebnisse der letzten vier Badesaisonen heran. Mithilfe einer Perzentilberechnung erfolgt die Einteilung in »ausgezeichnete«, »gute«, »ausreichende« oder »mangelhafte« Qualität (Tabelle).

 

Die Einstufung aller Badegewässer in Deutschland (und in Europa) sowie aktuelle Messwerte kann man auf der Internetseite des Umweltbundesamtes (UBA) einsehen (www.umweltbun desamt.de; beim Thema »Wasser« auf »Schwimmen und Baden« klicken). Laut UBA gab es in der Badesaison 2015 in Deutschland knapp 2300 Badegewässer, die nach der europäischen Bade­gewässer-Richtlinie überwacht wurden. Fast 98 Prozent der beurteilten Gewässer erfüllten die Qualitätsanforderungen, 90 Prozent sogar die strengeren Anforderungen für ausgezeichnete Qualität.

 

Laut EU-Richtlinie ist zudem vorgeschrieben, dass die Öffentlichkeit vor Ort über die Qualität des Gewässers informiert werden muss. Etwa mit ­europaweit einheitlichen Symbolen, die am Badegewässer aushängen, oder mithilfe von Warnungen über kurzfristige Verschmutzungen.

Tabelle 1: Einteilung der Gewässer-Qualität von Binnengewässern anhand von Indikatorbakterien gemäß Anlage 1 der BayBadeGewV

Indikatorkeim Qualität
ausgezeichnet1 gut1 ausreichend2
Intestinale Enterokokken 200 400 330
Escherichia coli 500 1000 900

1) auf der Grundlage einer 95-Perzentil-Bewertung,
2) auf der Grundlage einer 90-Perzentil-Bewertung

Verschmutzung durch Wasservögel

 

Im Wasser kann eine Reihe von Krankheitserregern vorkommen, die – abgesehen von externen Verschmutzungen – entweder vom Menschen selbst stammen oder durch Tiere eingetragen werden. Eine wichtige Quelle sind die Wasservögel. So scheidet eine Ente täglich rund 336 g Kot mit 33 x 106 E. coli und 54 x 106 Enterokokken pro Gramm aus. Zum Vergleich: Ein Mensch scheidet täglich im Durchschnitt nur rund 150 g Stuhl aus, der zudem wesentlich weniger Fäkalkeime enthält (rund 13 x 106 E. coli und 3 x 106 Enterokokken) (3).

 

Vor diesem Hintergrund ist interessant, dass ein durchschnittlicher Schwimmer beim Baden etwa 50 ml Wasser schluckt, ein Nichtschwimmer 30 ml (4). Bei planschenden Kindern dürfte es um einiges mehr sein. Dazu kommt, dass sich spielende Kinder oft in Ufernähe aufhalten, wo auch Wasservögel über Nacht lagern.

 

Der Wurm schwimmt mit

 

Kommen Patienten von einem Badeausflug in der Natur mit stark juckenden Quaddeln in die Apotheke, liegt der Verdacht auf eine Badedermatitis nahe. Ursache sind Zerkarien, eine ­Larvenform der zu den Saugwürmern (Trematoden) zählenden Pärchenegel (Schistosoma, S.). Die hierzulande vorkommenden Zerkarien (Trichobilharzia) befallen eigentlich Wasservögel. Sie dringen durch die Haut in die Tiere ein und entwickeln sich dort zu adulten Würmern. Die Wurmeier gelangen mit dem Kot der Vögel ins Wasser, wo die geschlüpften Wimpernlarven nach Süßwasserschnecken als Zwischenwirt suchen. Den Zwischenwirt verlassen sie als Zerkarien – auf der Suche nach einem neuen Wirt.

 

Finden die Zerkarien fälschlicherweise einen Menschen statt einer Ente, bohren sie sich in dessen Haut. In diesem Fehlwirt können sie sich jedoch nicht weiterentwickeln, sondern sterben ab. Beim ersten Befall entstehen etwa 2 mm große gerötete Flecken, die leicht jucken. Die typische Badedermatitis mit sehr starkem Juckreiz und 3 bis 8 mm großen Quaddeln tritt erst bei wiederholtem Kontakt auf. Die Quaddeln gehen schließlich in kleine, derbe Papeln über und heilen innerhalb von zehn bis 20 Tagen ab. Durch den heftigen Juckreiz aufgekratzte Quaddeln können sich sekundär infizieren. Hypersensibilisierte Menschen reagieren ­unter Umständen mit Fieber und Schockzuständen.

 

Da sich die Schistosomen im Menschen nicht zum Wurm weiterentwickeln können, kommt es nicht zu einem Wurmbefall. Die Dermatitis wird symptomatisch mit lokalen Corticosteroiden und gegebenenfalls systemisch mit Antihistaminika behandelt.

 

Das Bayerische Landesamt für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit (LGL) gibt einige (nicht wissenschaftlich belegte) Tipps, um den Kontakt mit Zerkarien zu vermindern (5):

 

  • im Flachwasserbereich sollten sich auch Kinder nur kurz aufhalten,
  • vor allem in tieferen oder leicht ­strömenden Bereichen schwimmen,
  • nach dem Bad die Badekleidung wechseln,
  • sorgfältig mit einem Handtuch ­abreiben, da Zerkarien schnell ­austrocknen.

Tropische Zerkarien

Weit weniger harmlos als die einheimischen Saugwürmer sind die ­Schistosoma-Zerkarien in anderen Ländern. So gilt Schistosoma haematobium als Erreger der Urogenital-Schistosomiasis (Blasenbilharziose), verbreitet in Afrika sowie im Nahen und Mittleren Osten. Die Erreger der Darm-Schistosomiasis sind S. mansoni (Abbildung), S. intercalatum, S. japonicum und S. mekongi.

 

S. mansoni kommt in vielen Ländern südlich der Sahara, auf der arabischen Halbinsel, in Brasilien, Surinam und Venezuela vor. S. japonicum ist hingegen in China, Teilen Indonesiens und auf den Philippinen verbreitet (nicht mehr in Japan). S. hämatobium findet sich südlich der Sahara und in Regionen des östlichen Mittelmeerraums. Insgesamt sind etwa 200 Millionen Menschen infiziert und auch Reisende sind verhältnismäßig oft betroffen (6).

 

Im Sommer 2012 wurde bei mehr als 120 Menschen eine Blasenbilharziose (S. haematobium) diagnostiziert, die alle im Fluss Cavu in Südkorsika gebadet hatten. Für eine permanente Infektionsgefahr spricht eine erneute Infektion im Jahr 2015 (7). Bereits ein kurzer Kontakt mit Süßwasser oder das Trinken Zerkarien-haltigen Wassers reicht für eine Infektion aus. Präventiv sollte man zum Beispiel Stiefel oder Handschuhe tragen – indiskutabel für Badegäste.

 

Kurz nachdem die Zerkarien eingedrungen sind, tritt Juckreiz oder eine Zerkarien-Dermatitis auf. Vor allem bei S. japonicum und mekongi kann die akute Schistosomiasis hochfebril und lebensbedrohlich verlaufen (Katayama-Syndrom: Urtikaria, Hepatomegalie, Splenomegalie, Ödeme, Diarrhö, pulmonale Symptome, eventuell auch ZNS-Symptome). Charakteristisch ist eine ausgeprägte Eosinophilie (8).

 

Abhängig von der Wurmlast dauert es Jahre bis Jahrzehnte, bis sich die klinischen Symptome einer chronischen Schistosomiasis einstellen. Schmerzen beim Wasserlassen, Hämaturie und Harnwegsinfektionen treten bei Befall des Urogenitaltrakts auf. Da Schistosomen-Eier die Blasenschleimhaut verändern, steigt das Risiko für ein Blasenkarzinom. Bei einer Darmbilharziose kommt es zu Bauchschmerzen und intermittierenden Durchfällen. Lagern sich Wurmeier im Pfortadersystem der Leber ab, entsteht eine hepato­lienale (Leber und Milz betreffende) Bilharziose, die sich durch Pfortaderhochdruck bemerkbar macht und zu Hepatomegalie und Ösophagusvarizen führt. Zur antiparasitären Therapie ist in Deutschland nur Praziquantel zugelassen (8).

EHEC in heimischen Gewässern

 

Enterohämorrhagische E. coli (EHEC) werden von Wiederkäuern, vor allem Rindern, Schafen und Ziegen ausgeschieden. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt meist über Nahrungsmittel. Allerdings können die ­Erreger auch in Oberflächengewässer gelangen – etwa durch Abschwemmen organisch gedüngter Felder.

 

Seit Einführung der Meldepflicht im Jahr 2001 gehen beim Robert-Koch-In­stitut (RKI) jährlich zwischen 925 und 1183 EHEC-Meldungen ein. Insbesondere Kinder unter fünf Jahren sind betroffen. Eine schwere EHEC-Infektion ist der häufigste Grund für akutes Nierenversagen im Kindesalter (9). In der Regel äußert sich EHEC durch unblutigen wässrigen Durchfall, begleitet von Übelkeit, Erbrechen und Abdominalschmerzen. Etwa 10 bis 20 Prozent der Erkrankten entwickeln eine hämorrhagische Kolitis mit krampfartigen Bauchschmerzen, blutigem Stuhl und teilweise Fieber. Davon sind vor allem Säuglinge, Kleinkinder, Ältere und abwehrgeschwächte Personen betroffen.

 

Sehr bedrohlich ist das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS), das insbesondere bei Kindern vorkommt. HUS tritt bei etwa 5 bis 10 Prozent der symptomatischen EHEC-Infektionen auf und geht mit der charakteristischen Trias aus hämolytischer Anämie, Thrombozytopenie und akutem Nierenversagen einher. Betroffene Kinder werden häufig für kurze Zeit dialysepflichtig; seltener kommt es zu einem irreversiblen Nierenfunktionsverlust und chronischer Dialyse. Die Letalität einer akuten HUS beträgt etwa 2 Prozent.

 

Da es keine ursächliche Therapie gibt, wird symptomatisch behandelt mit oraler Gabe von Elektrolytlösungen oder Infusionen. Bei Nierenversagen wird eine Dialyse eingeleitet. Die von den Erregern gebildeten Toxine (Shigatoxin) lassen sich mithilfe einer Plasmapherese aus dem Blut entfernen. Von Antibiotika wird abgeraten, da diese die Bakterienausscheidung verlängern und die Toxinbildung stimulieren können – was die Gefahr eines Nierenversagens erhöht (9). Dazu kommt, dass die Erreger gegenüber gängigen Antibiotika oft resistent sind.

 

Im Sommer 2011 wurde der rekombinante humanisierte monoklonale Antikörper Eculizumab erfolgreich als Therapieversuch bei Patienten eingesetzt, die mit EHEC kontaminierte Sprossen gegessen hatten und an einem HUS erkrankt waren (18). Zugelassen ist der Antikörper, der an das humane Komplementprotein C5 bindet und die Aktivierung des terminalen Komplements hemmt, dafür nicht, sondern bei zwei seltenen, genetisch bedingten Erkrankungen: der paroxysmalen nächtlichen Hämoglobinurie (PNH) und dem atypischen hämolytisch-urämischen Syndrom (aHUS) (siehe Fachinformation Soliris®).

 

Selten beim Menschen: Leptospirose

Leptospiren sind stark bewegliche spiralförmige Bakterien. Bei der Infektion des Menschen handelt es sich um eine typische Zoonose, also eine Übertragung der Krankheitserreger von Tieren auf den Menschen. Die Leptospiren gelangen über kleine Hautverletzungen oder über die Schleimhäute in den ­Körper.

 

Obwohl sich prinzipiell jedes Säugetier mit Leptospiren infizieren kann, kommt den Kleinsäugern und hier vor allem Nagetieren eine besondere Bedeutung zu. Im Gegensatz zu anderen Tieren erkranken sie in der Regel nicht an Leptospirose, bilden jedoch das natürliche Reservoir und scheiden die Erreger in hoher Zahl über den Urin aus (10). Leptospiren bleiben im Freien, etwa in Bächen oder auf überschwemmten Wiesen und Feldern, über Wochen und Monate infektiös.

 

Früher betraf die als Ernte- oder Schlammfieber bezeichnete Leptospirose insbesondere Feldarbeiter, die beim Arbeiten auf überschwemmten Feldern mit Leptospiren-verunreinigtem Oberflächenwasser in Kontakt kamen. Heute infizieren sich eher Erdbeerpflücker oder Mountainbiker – sofern Letztere querfeldein durch Bäche oder auf überschwemmten Wegen fahren. Bei Ausbrüchen in Deutschland in den Jahren 2007 und 2014 wurde ein Zusammenhang zwischen erkrankten Erdbeer­pflückern und infizierten Feldmäusen nachgewiesen (11). Im Jahr 2006 traf es mehrere Teilnehmer eines Triathlons. Damals ging man davon aus, dass die Leptospiren durch einen Starkregen kurz vor der Veranstaltung aus dem Uferbereich oder der Kanalisation in den Fluss Neckar gespült wurden (12).

 

Insgesamt zeigen die Meldezahlen des RKI eine deutliche Zunahme von 50 klinischen Fällen im Jahr 2001 auf fast 100 Fälle im Jahr 2015. In Einzelfällen ergab sich ein Zusammenhang mit der Haltung infizierter, teilweise klinisch unauffälliger Hunde (13).

Cave: Giftige Petermännchen

Zu den gefährlichsten europäischen Gifttieren zählt der Fisch »Petermännchen«, der auch im flachen ­Wasser von Nord- und Ostsee zu finden ist (Trachinus draco, großes Petermännchen, und Tr. vipera, kleines ­Petermännchen).

 

Tritt man auf den mit Dornen versehenen Fisch, kommt es zu heftigen, lang anhaltenden Schmerzen und starker lokaler Schwellung. Später wird das Gewebe um die Wunde aufgrund einer lokalen Nekrose gefühllos. Manche Patienten leiden unter Allgemeinsymptomen wie Brechreiz, Kreislaufkollaps, Herzrhythmusstörungen oder Fieber (17). Das Gift enthält 5-Hydroxytryptamin (Serotonin), das die Schmerzen verursacht, sowie weitere Proteine, die eine Histamin-Ausschüttung auslösen.

 

Erste-Hilfe-Maßnahmen bestehen darin, die Stacheln zu entfernen und die Wunde zu desinfizieren. Eine prophylaktische Tetanusimpfung ist sinnvoll. Sofern nicht sofort ärztliche Hilfe erreichbar ist, kann die betroffene Körperstelle in möglichst heißes Wasser getaucht werden, um das hitzelabile Gift unschädlich zu machen. Prophylaktisch sollte man in Flachwasser feste Badeschuhe tragen und Petermännchen, die in ein Fischernetz geraten sind, nicht berühren.

Variabler Verlauf

 

Leptospiren verursachen ein variables klinisches Bild: von subklinischen und milden Verläufen mit grippeähnlichen Symptomen (über 90 Prozent) bis hin zu schweren, häufig letalen Infektionen. Bei schwerem Krankheitsverlauf folgt auf eine leptospirämische Phase mit Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen nach etwa einer Woche die Immunphase mit Organ­manifestation. Die zweite Phase manifestiert sich als:

 

  • Morbus Weil mit schwerer Leber- und Nierenbeteiligung mit Ikterus,
  • Nierenversagen, Blutungen und ­Myokarditis mit Arrhythmien,
  • Meningitis oder Meningoenzephalitis,
  • pulmonale Blutungen und ­Entzündungen.

 

Patienten mit Ikterus haben eine schlechtere Prognose; die Letalität von Morbus Weil beträgt 5 Prozent (6).

 

Eine Leitlinie für die Therapie der Leptospirose existiert nicht. Laut RKI soll eine Antibiotika-Therapie möglichst früh in der ersten Phase der Erkrankung beginnen. Für leichte Verläufe reicht Doxycyclin. Patienten mit schwerer Leptospirose sollten Penicillin G oder Ceftriaxon erhalten. Symptomatische Maßnahmen bestehen etwa in einer Dialyse bei Nierenbeteiligung (6).

 

Die STIKO für Veterinärmedizin empfiehlt, Hunde gegen Leptospirose zu impfen, da die Gefahr einer Übertragung auf den Menschen besteht (13). Für Menschen steht kein zugelassener Impfstoff zur Verfügung.

 

Legionellen: Gefahr aus dem Wassersystem

 

Legionellen kommen natürlicherweise in geringer Zahl in Oberflächengewässern vor, wo sie sich intrazellulär in Amöben und anderen im Wasser lebenden tierischen Einzellern (Protozoen) vermehren. 

Eine Infektionsgefahr besteht jedoch eher im häuslichen Bereich sowie überall dort, wo Wasser ­erwärmt und versprüht wird. Bei einer Wassertemperatur von 25 bis 45 °C finden Legionellen ideale Wachstumsbedingungen und vermehren sich stark. In den menschlichen Körper gelangen sie über eingeatmete Aerosole, etwa in Whirlpools, unter der Dusche, durch Luftbefeuchter oder bei künstlichen Wasserfällen im Schwimmbad. In öffentlichen Bädern wird das Wasser daher regelmäßig auch auf Legionellen untersucht.

 

Die Betreiber größerer Wassersysteme, zum Beispiel Vermieter von Mehrfamilienhäusern, sind ebenfalls verpflichtet, das Wasser auf Legionellen untersuchen zu lassen. Sie müssen entsprechende Maßnahmen ergreifen, wenn die Keimzahl über 100 KBE/ 100 ml (KBE: Kolonie-bildende Einheit) liegt. Dann muss das Wasser etwa thermisch (mindestens 70 °C für drei Minuten) oder mit Chlordioxid desinfiziert werden (14).

 

Das Infektionsrisiko hängt jedoch nicht nur von der nachgewiesenen Zahl der Legionellen ab, sondern auch von der Pathogenität des jeweiligen Stamms, der Anwesenheit von Amöben und der Empfindlichkeit des Infizierten. So weisen ältere oder ko­morbide Menschen, zum Beispiel mit Diabetes mellitus, mit schwächerem Immunsystem oder immunsupprimierte Personen ein höheres Erkrankungs­risiko auf (15).

 

Alle derzeit rund 57 bekannten Legionellen-Arten sind potenziell humanpathogen. Größte Bedeutung kommt der Art Legionella pneumophila zu, die für etwa 90 Prozent aller Erkrankungen verantwortlich ist. In der Lunge können sich die Legionellen in Makrophagen vermehren.

Legionellose-Ausbruch in Nordrhein-Westfalen

Seit im Jahr 2001 die Legionellose-Meldepflicht eingeführt wurde, registriert man kontinuierlich steigende Fallzahlen (16). Diese haben sich inzwischen bei jährlich rund 600 Erkrankungen eingependelt. 2013 kam es in Warstein in Nordrhein-Westfalen zum bislang größten Ausbruch mit Legionella pneumophila in Deutschland. Es erkrankten 159 Menschen im Alter von 19 bis 94 Jahren, wovon zwei infolge der Legionellen-Pneumonie verstarben. Man geht von folgendem Infektionsweg aus: Aus einer Warsteiner Firma gelangten Legionellen-haltige Abwässer in das städtische Klärwerk und von dort – immer noch hoch kontaminiert – in den örtlichen Fluss. Dort entnahm eine zweite Firma Wasser für ihr Rückkühlwerk. Aus beiden Betrieben entwichen Legionellen-haltige Aerosole in die Luft und infizierten die Menschen im Stadtgebiet.

Krankheitsbild und Klinik

 

Die Legionellose kann asymptomatisch verlaufen oder aber schwerer bis hin zur Pneumonie. Man unterscheidet zwei Krankheitsbilder: die Legionärskrankheit, eine schwere, atypisch verlaufende Lungenentzündung mit hoher Letalität (Legionellen-Pneumonie), und das Pontiac-Fieber, das deutlich leichter und ohne Lungenentzündung abläuft.

 

Die Bezeichnung Legionärskrankheit geht auf einen Krankheitsausbruch bei Veteranen zurück, als diese sich 1976 in Philadelphia trafen. Etwa zwei bis zehn Tage nach der Infektion setzten unspezifische Anzeichen ein wie allgemeines Unwohlsein, Glieder- und Kopfschmerzen sowie Reizhusten. Bereits wenige Stunden später traten Brustschmerzen, Schüttelfrost, Fieber (39 bis 40,5 °C) und teilweise Abdominalschmerzen mit Durchfällen und Erbrechen auf. War das ZNS betroffen, litten die Erkrankten unter Benommenheit bis hin zu Zuständen schwerer ­Verwirrtheit.

 

Die schwere Legionellen-Pneumonie dauert über Wochen an, mit län­gerer Rekonvaleszenz und eventuell ­bleibender Lungenfunktionseinschränkung. Trotz Antibiotika-Gabe liegt die Mortalität bei etwa 10 bis 15 Prozent. Als Mittel der Wahl gilt die Maximaldosis Levofloxacin über fünf bis zehn Tage (immunkompetente Patienten) oder bis zu drei Wochen bei Immunsupprimierten (15). Alternativ kann Azithromycin gegeben werden. Fluorchinolone kommen bei transplantierten Patienten zum Einsatz, da sie keine Wech­selwirkungen mit Immunsuppressiva ­verursachen. Schwangere erhalten ­Erythromycin.

 

Das harmlosere Pontiac-Fieber ist nach der US-amerikanischen Stadt benannt, in der die ersten Fälle beschrieben wurden. Die Betroffenen leiden unter leichten grippalen Symptomen und gelegentlich unter Verwirrtheitszuständen, aber eine Pneumonie ­entwickelt sich nicht. Die Gabe von ­Antibiotika ist in der Regel nicht notwendig. Die Patienten erholen sich nach wenigen Tagen. Todesfälle sind nicht bekannt. /

Die Autorin

Marion Hofmann-Aßmus absolvierte eine Ausbildung als veterinärmedizinisch-technische Assistentin (VMTA) und studierte anschließend Biologie an der Ludwig-Maximilians-Universität, München. Promoviert wurde sie 1999 mit einer Arbeit zu molekularer Kardiologie an der Chemischen Fakultät der LMU München. Seither ist sie freiberuflich in verschiedenen Redaktionen und als Fachjournalistin tätig.

 

Dr. Marion Hofmann-Aßmus 
Abt-Führer-Straße 9a
82256 Fürstenfeldbruck
E-Mail: hofmann_assmus@t-online.de

Literatur 

  1. Schindler, P., Hygienische Beurteilung der Gewässer. In: Pfeiff, S. H. (Hrsg.), ATV-Handbuch: Planung der Kanalisation. 4. Aufl. 1994, Punkt 6.1., S 145-159.
  2. EG, Richtlinie 2006/7/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 15. Februar 2006 über die Qualität der Badegewässer und deren Bewirtschaftung und zur Aufhebung der Richtlinie 76/160/EWG. Amtsbl. EU vom 4. 3. 2006, L64/37-51.
  3. Geldreich, E. E., Bacterial populations and indicator concepts in feces, sewage, stormwater and solid wastes. In: Berg, G. (ed.), Indicators of viruses in water and food. Ann Arbor Science, Ann Arbor Mich. (1978) 51-97.
  4. Carlson, S., Zur Hygiene der Freibadegewässer und öffentlichen Schwimmbäder. Bundesgesundheitsbl. 9 (1966) 169-173.
  5. Höller, C., Bayerisches Landesamt für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit, Zerkarien. Akt. Fassung vom 5. 7. 2016. www.lgl.bayern.de/gesundheit/hygiene/wasser/ba deseen/zerkarien.htm
  6. Robert-Koch-Institut, Steckbriefe seltener und importierter Infektionskrankheiten. RKI Berlin 2011. ISBN 978-3-89606-240-6.
  7. Berry, A., et al., Evidence for a permanent presence of schistosomiasis in Corsica. France 2015. Eurosurveillance 21 (1) (2016) 30100.
  8. S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Tropenmedizin und Internationale Gesundheit (DTG), Diagnostik und Therapie der Schistosomiasis (Bilharziose). Stand 7/2013, gültig bis 30. 6. 2017.
  9. RKI-Ratgeber für Ärzte: EHEC-Erkrankung. Stand März 2015, www.rki.de.
  10. RKI-Ratgeber für Ärzte: Leptospirose. Epidem. Bulletin Nr. 42 (2015) 449-454. DOI 10.17886/EpiBull-2015-012.
  11. Desai, S., et al., Resurgence of field fever in a temperate country: an epidemic of leptospirosis among seasonal strawberry harvesters in Germany in 2007. Clin. Infect. Dis. 15, 48 (6) (2009) 691-697.
  12. Brockmann, S., et al., Outbreak of leptospirosis among triathlon participants in Germany 2006. BMC Infect. Dis. 10 (2010) 91.
  13. STIKO Vet, Aktualisierte Stellungnahme zur Immunisierung der Hunde gegen die Leptospirose. Stand 9. 5. 2016. www.fli.de
  14. Schreff, A. M., et al., Bayerisches Landesamt für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit, Legionellen – die am häufigsten gestellten Fragen. Aktualisiert am 18. 8. 2016; www.lgl.bayern.de/gesundheit/hygiene/wasser/le gionellen.htm#hausinstallation
  15. RKI-Ratgeber für Ärzte, Legionellose. Stand Febr. 2013, www.rki.de
  16. RKI, Legionärskrankheit in Deutschland (2001 bis 2013). Epid. Bulletin Nr. 13 (2015) 95-106.
  17. Universitätsklinikum Bonn, Zentrum für Kinderheilkunde, Informationszentrale gegen Vergiftungen. Petermännchen (Trachinus draco, Tr. vipera). www.gizbonn.de
  18. Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR), EHEC O104:H4 Ausbruchsgeschehen in Deutschland aufgeklärt: Auslöser waren Sprossen von aus Ägypten importierten Bockshornkleesamen. Gemeinsame Pressemitteilung von BfR, BVL und RKI; PM 21/2011 vom 5. Juli 2011.

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