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Vorhofflimmern

Herzen im rasenden Takt

08.02.2010
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Von Andreas Schuchert / Vorhofflimmern ist die häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung und einer der häufigsten Gründe für ambulante Arztbesuche und Krankenhaus­aufenthalte. Es tritt vor allem bei älteren Menschen auf. Eine medikamentöse Therapie kann die Beschwerden minimieren und das Schlaganfallrisiko verringern.

Schätzungsweise rund 800 000 Menschen in Deutschland leiden an Vorhofflimmern; das ist etwa 1 Prozent der deutschen Bevölkerung. Vorhofflimmern ist eine Rhythmusstörung der Herzvorhöfe, die durch unregelmäßigen, meist zu schnellen Herzschlag gekennzeichnet ist. Kreisende Erregungen, die ihre Größe und Lokalisation in den Vorhöfen ständig verändern, führen zum Flimmern der Herzvorhöfe und unterdrücken den Sinusrhythmus. Diese typischen kreisenden Erregungswellen bilden sich nur aus, wenn die Erregungsleitung im Vorhofgewebe verlangsamt oder blockiert ist. Solche Störungen können durch Änderungen der Gewebestruktur entstehen.

Über den Atrioventrikular-(AV)-Knoten, der die Herzvorhöfe und die Herzkammern elektrisch verbindet, wird das Flimmern auf die Herzkammern geleitet, sodass diese unregelmäßig erregt werden. Bedingt durch die schnelle Überleitung auf die Herzkammern ist die Herzfrequenz häufig auf über 100 Schläge/min beschleunigt. Dadurch erklären sich Beschwerden wie Herzklopfen, Herzjagen und Schwindel. Das Vorhofflimmern verhindert außerdem eine geordnete Pumpfunktion der Vorhöfe und kann so die Herzleistung reduzieren. Typische Beschwerden hierfür sind eine allgemeine Leistungsminderung, Schwäche, Luftnot und Wasseransammlungen in den Beinen (Ödeme).

 

Bei vielen Patienten macht sich ein Anfall von Vorhofflimmern bemerkbar, indem das Herz unvermittelt aus dem Takt gerät und mit über 100 Schlägen/min rast. Während die Anfälle bei einigen Patienten zufällig auftreten, können andere Personen mehr oder weniger typische Auslöser nennen, nach denen die Episoden gehäuft anfangen. Bei jüngeren Menschen sind solche Auslöser vor allem Alkoholgenuss, üppiges Essen oder Stress. Bei manchen beginnt die Herzrhythmusstörung in den frühen Morgenstunden, bei anderen während oder unmittelbar nach körperlicher Aktivität, oft in Verbindung mit stärkerem Schwitzen.

 

Bei vielen Menschen bleiben diese Beschwerden ganz aus, und die Herzrhythmusstörung wird zufällig bei einer Untersuchung erkannt. Dieses asymptomatische Vorhofflimmern birgt die Gefahr, zunächst unerkannt zu bleiben, sodass notwendige Maßnahmen wie eine Blutverdünnung nicht rechtzeitig eingeleitet werden. Manchmal macht erst eine Komplikation wie ein Schlaganfall auf die Herzrhythmusstörung aufmerksam.

 

Risikofaktoren erkennen

 

Zu den wichtigen Risikofaktoren für die Entstehung eines Vorhofflimmerns zählen höheres Alter, kardiovaskuläre und internistische Erkrankungen.

 

Das individuelle Risiko, an Vorhofflimmern zu erkranken, steigt mit dem Lebensalter steil an. Ab dem 50. Lebensjahr verdoppelt sich das Risiko mit jeder Altersdekade. Während deutlich weniger als 1 Prozent der Menschen unter 50 Jahren diese Rhythmusstörung haben, steigt die Häufigkeit bei über 60-Jährigen auf 4 bis 6 Prozent und bei über 80-Jährigen sogar auf 9 bis 16 Prozent an. Die Zahl der Patienten mit Vorhofflimmern wird aufgrund der sich ändernden Altersstruktur in den westlichen Ländern weiter ansteigen, wobei in den nächsten 50 Jahren eine Verdopplung erwartet wird. Männer sind zwar in den jüngeren Altersstufen häufiger betroffen als Frauen. Bedingt durch die höhere Lebenserwartung der Frauen gibt es jedoch etwa gleich viele männliche und weibliche Patienten mit Vorhofflimmern.

 

Eine Vielzahl kardiovaskulärer Erkrankungen wie arterielle Hypertonie, Herzschwäche (Herzinsuffizienz), koronare Herzerkrankung und Herzklappenfehler begünstigen das Auftreten von Vorhofflimmern. So steigert ein hoher Blutdruck das Risiko, an Vorhofflimmern zu erkranken, etwa auf das Doppelte und eine Herzinsuffizienz auf das 4,5- bis 6-Fache.

 

Es gibt aber auch andere Ursachen. Internistische Grunderkrankungen und Begleitumstände, die das Auftreten von Vorhofflimmern triggern, sind unter anderem Schilddrüsenüberfunktion, Diabetes mellitus und Übergewicht. In manchen Fällen findet der Arzt, vor allem bei jüngeren Patienten, keine organische Grunderkrankung. Nach Alkoholkonsum oder -exzess kann eine einzelne Episode auftreten (Holiday-Heart-Syndrom). Vorhofflimmern findet sich häufiger bei älteren Ausdauersportlern. Selten sind genetische Veränderungen die Ursache der Herzrhythmusstörung.

 

Lebensbedrohliche Folgen

 

Vorhofflimmern ist als Rhythmusstörung selbst nicht lebensbedrohlich. Jedoch werden Patienten mit Vorhofflimmern häufiger im Krankenhaus stationär aufgenommen und versterben früher als vergleichbare Kontrollpersonen im Sinusrhythmus. Eine mögliche Erklärung kann sein, dass Vorhofflimmern zu schwerwiegenden Folgeschäden, insbesondere zum Schlaganfall, führen kann. Das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden, hängt vom Alter und den Begleiterkrankungen ab und beträgt bei Hochrisikopatienten bis zu 8 Prozent pro Jahr.

 

Schlaganfälle sind neben dem Herzinfarkt die häufigste herz- und kreislaufbedingte Todesursache in Deutschland. 15 Prozent aller Schlaganfälle sind auf Vorhofflimmern zurückzuführen, das sind fast 40 000 Fälle pro Jahr in Deutschland. Bei jüngeren Menschen mit Vorhofflimmern ohne fassbare Herz- oder Begleiterkrankung ist das Schlaganfallrisiko mit etwa einem Prozent pro Jahr gering.

 

Diagnostik und Klassifikation

 

Durch Tasten des Pulses und Abhören mit dem Stethoskop kann der Arzt Vorhofflimmern diagnostizieren. Dokumentiert wird Vorhofflimmern in einem Elektrokardiogramm (EKG), in dem sich sehr rasch aufeinander folgende, nicht geordnete Vorhofimpulse von 350 bis 600 Schlägen/Minute zeigen, die unregelmäßig auf die Herzkammern übergeleitet werden. Vorhöfe und Kammern schlagen in unterschiedlicher Geschwindigkeit unabhängig voneinander. Die Dokumentation erfolgt meistens mit einem Ruhe-EKG, bei seltenen Episoden mit dem Langzeit-EKG über 24 Stunden oder mit einem Ereignisrekorder. Eventuell wird ein Belastungs-EKG durchgeführt.

Tritt Vorhofflimmern zum ersten Mal auf, kann dies ein einmaliges Ereignis, etwa im Rahmen einer schweren Erkrankung, einer Schilddrüsenüberfunktion oder Operation, sein oder der Anfang eines chronischen Verlaufs mit wiederholten Anfällen unterschiedlicher Dauer und Häufigkeit. Zur Einteilung des rezidivierenden Vorhofflimmerns hat sich die sogenannte 3-P-Klassifikation durchgesetzt:

 

Paroxysmales (anfallsartiges) Vorhofflimmern liegt vor, wenn die Herzrhythmusstörung in weniger als sieben Tagen von selbst endet.

Persistierendes Vorhofflimmern ist nicht mehr selbstterminierend. Um den Sinusrhythmus wiederherzustellen, muss eine Kardioversion erfolgen.

Beim permanenten Vorhofflimmern, auch lang anhaltend persistierend genannt, ist keine Terminierung möglich oder erfolgt.

 

Langfristig entwickelt sich Vorhofflimmern in Richtung einer dauerhaften Rhythmusstörung. So bekommen etwa 8 Prozent der Patienten mit paroxysmalen Episoden innerhalb eines Jahres eine permanente Erkrankung.

 

Vorhofflimmern kann ganz unterschiedliche Ursachen haben und durch sehr verschiedene Grunderkrankungen des Herzens verursacht werden. Oft ist es nur ein Symptom, das auf eine Grunderkrankung hinweist. Dem Vorhofflimmern selbst kann man nicht vorbeugen, wohl aber den auslösenden Umständen, die sein Auftreten begünstigen. Diese sind daher konsequent und rechtzeitig zu behandeln.

 

Wichtig ist es, eine Grundkrankheit so weit wie möglich zu erkennen und zu behandeln. Dazu erfolgt eine ausführliche Anamnese und körperliche Untersuchung, verbunden mit Blutuntersuchungen. Ein Herzultraschall (Echokardiografie) kann auf eine strukturelle Herzerkrankung hinweisen. Blutgerinnsel (Thromben) im Herzen lassen sich am besten mit einer über die Speiseröhre eingeführten Echokardiografiesonde darstellen. In manchen Fällen ist eine weiterführende Diagnostik durch Herzkatheter oder eine elektrophysiologische Untersuchung erforderlich.

 

Trotz aller diagnostischen Bemühungen ist eine ursächliche Zuordnung des Vorhofflimmerns zu bestimmten Herz-Lungen-Erkrankungen nicht immer möglich. Dann spricht man von alleinigem und isoliertem Vorhofflimmern (lone atrial fibrillation). Längerfristige Beobachtungen und sorgfältige Untersuchungen lassen in manchen Fällen eine genetisch oder entzündlich bedingte Form erkennen.

 

Grunderkrankungen behandeln

 

Akute Auslöser des Vorhofflimmerns sind in vielen Fällen leicht auszumachen und zu behandeln, zum Beispiel übermäßiger Alkoholgenuss, Operationen, besonders Herzoperationen, Herzinfarkt, Entzündungen des Herzmuskelgewebes, Lungenembolien oder Überfunktion der Schilddrüse. Nach dem Abklingen dieser akut auslösenden Erkrankung stellt sich der Sinusrhythmus häufig dauerhaft wieder ein.

 

Chronische Grunderkrankungen des Herzens oder prädisponierende Faktoren, die Vorhofflimmern verursachen, muss man konsequent behandeln. Dadurch kann sich der Herzrhythmus normalisieren, und zwar umso eher, je kürzer das Vorhofflimmern besteht.

Fast 40 Prozent aller Patienten mit Vorhofflimmern haben einen Bluthochdruck. Dann ist eine sorgfältige Einstellung mit blutdrucksenkenden Medikamenten erforderlich. Eine koronare Herzkrankheit findet sich bei etwa 20 Prozent der Patienten. Auch Herzklappenerkrankungen, insbesondere eine krankhaft verengte oder erweiterte Mitralklappe, gehen oft mit Vorhofflimmern einher. Die Behandlung besteht in einer operativen Verkleinerung des Klappenansatzrings (Mitralklappenraffung) oder einem Klappenersatz. Verschiedene Herzmuskelerkrankungen wie dilatative oder hypertrophe Kardiomyopathien führen durch Schwächung der Herzleistung zu Vorhofflimmern und werden bei rund 15 Prozent aller Vorhofflimmer-Patienten nachgewiesen. Die Entlastung des Herzens mit Betablockern, ACE-Hemmern oder AT1-Blockern und Diuretika ist die Methode der Wahl. Mitunter wird Vorhofflimmern durch andere Rhythmusstörungen wie das Wolff-Parkinson-White (WPW)-Syndrom oder Vorhofflattern (regelmäßig kreisende Erregung, vor allem im rechten Vorhof) ausgelöst, die durch eine Katheterablation gut zu heilen sind.

 

Schnell übergeleitetes Vorhofflimmern mit anhaltend hohen Herzfrequenzen (Tachyarrhythmia absoluta) schädigt das Herz, sodass sich eine Herzschwäche ausbilden kann. Eine derartige Tachymyopathie kann sich bei Normalisierung von Herzfrequenz und -rhythmus wieder zurückbilden.

 

Eine Sauerstoffuntersättigung des Blutes bei chronischen Lungenerkrankungen oder beim obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom während der nächtlichen Schlafphasen kann ebenfalls zu Vorhofflimmern führen. Infektionsbekämpfung, Medikamente zur Bronchienerweiterung und im Einzelfall auch die Anwendung von Sauerstoffgeräten können den Sauerstoffmangel zumindest zeitweise verhindern.

 

Frequenz- oder Rhythmuskontrolle

 

Bei der Behandlung eines Patienten mit Vorhofflimmern ist zunächst zu entscheiden, ob die Rhythmisierung in den Sinusrhythmus und dessen Erhalt erfolgen soll (Rhythmuskontrolle) oder ob das Vorhofflimmern belassen bleibt und die Regulierung der Herzfrequenz im Vordergrund steht (Frequenzkontrolle). Beide Therapieansätze, das heißt Rhythmus- und Frequenzkontrolle, sind prognostisch gleichwertig. Daher sind die Beschwerden bei Vorhofflimmern ein entscheidendes Kriterium für die Therapiewahl. Auch dessen Art und Dauer gehen in diese Entscheidung ein.

 

Frequenzkontrolle: Das Vorhofflimmern kann als tachykarde (Herzkammern schlagen schnell) oder bradykarde (Herzkammern schlagen langsam) Herzrhythmusstörung auftreten. Das Therapieziel der Frequenzkontrolle ist, die Kammerfrequenz auf 60 bis 80 Schläge/min in Ruhe und 90 bis 115 Schläge/min bei mäßiger Belastung einzustellen. Dies erfolgt mit Medikamenten, die den Herzschlag verlangsamen, wie Betablocker, Digitalis (Glykoside) und dem Calciumkanalblocker Verapamil. Falls die medikamentöse Behandlung nicht ausreicht, kann eine Katheterablation des AV-Knotens mit Implantation eines Herzschrittmachers erwogen werden. Wenn beim bradykarden Vorhofflimmern zwischen den Herzschlägen längere Pausen auftreten und der Patient über Beschwerden wie Schwindel oder Synkope berichtet, ist ein Herzschrittmacher zu implantieren.

Rhythmuskontrolle: Bei vielen Patienten endet neu aufgetretenes Vorhofflimmern innerhalb von 48 Stunden spontan von selbst, und der Sinusrhythmus stellt sich wieder ein. Falls neu aufgetretenes Vorhofflimmern länger anhält, kann der Sinusrhythmus durch eine medikamentöse oder (heute häufiger) elektrische Kardioversion wiederhergestellt werden. Der Patient erhält in Kurznarkose einen Elektroschock, der in über 90 Prozent den Sinusrhythmus wiederherstellt. Bei der medi­kamentösen Kardioversion erhält er intravenös Antiarrhythmika wie Flecainid, Propafenon oder Amiodaron; bei einer Vorhofflimmerdauer bis zu sieben Tagen ist dieses Vorgehen bei 50 bis 80 Prozent der Patienten erfolgreich.

 

Da das Risiko für einen Schlaganfall während und nach einer Kardioversion erhöht ist, ist unbedingt auf eine ausreichende Antikoagulation zu achten. Dafür erhält der Patient drei bis vier Wochen vor und nach einer elektiven Kardioversion blutverdünnende Medikamente. In vielen Fällen kann man zur zeitweiligen Überbrückung Heparin injizieren. Alternativ kann eine Ultraschalluntersuchung des Herzens durch die Speiseröhre erfolgen, um Thromben im linken Vorhof auszuschließen, sodass die Kardioversion gleich durchgeführt werden kann.

Nach erfolgreicher Überleitung des Vorhofflimmerns in den Sinusrhythmus kann jedoch erneut Vorhofflimmern auftreten. Um einem solchen Rezidiv vorzubeugen, müssen die meisten Patienten nach einer Kardioversion Anti­arrhythmika einnehmen. Bei Patienten ohne relevante kardiale Begleiter­krankungen sind Antiarrhythmika wie Betablocker, Flecainid oder Propafenon einzusetzen. Deren dauerhafte Einnahme verhindert zwar das Wiederauftreten von Vorhofflimmern, aber fast alle Antiarrhythmika haben sogenannte proarrhythmische Nebenwirkungen. Das heißt, dass ihre Einnahme in sehr seltenen Fällen zu gefährlichen Herzrhythmusstörungen führen kann. Im Einzelfall ist dieses Risiko gegen den zu erwartenden Nutzen abzuwägen.

 

Bei Patienten mit strukturellen Herzveränderungen, insbesondere bei einer Herzinsuffizienz, ist Amiodaron ein wirksames Medikament. Allerdings können unter einer Langzeittherapie erhebliche Nebenwirkungen wie eine Schilddrüsenüber- oder -unterfunktion, Pigmentstörungen unter Sonneneinstrahlung, Korneaablagerungen und eine Lungenfibrose auftreten. Im Langzeitverlauf waren, bedingt durch Nebenwirkungen und nachlassende Wirksamkeit, nach drei Jahren nur noch 45 Prozent der Patienten unter Amiodaron-Behandlung.

 

Eine neue Alternative ist Dronedaron, das im Dezember 2009 von der europäischen Arzneimittelbehörde EMA zugelassen wurde und seit Januar in Deutschland verfügbar ist. Der Amiodaron-Abkömmling ist indiziert bei erwachsenen, klinisch stabilen Patienten mit nicht permanentem Vorhofflimmern, um dessen Wiederauftreten zu verhindern oder die Kammerfrequenz zu senken. In mehreren Studien verringerte Dronedaron im Vergleich zu Placebo signifikant das Wiederauftreten von Vorhofflimmern. Zugleich reduzierte es bei den Patienten mit erneutem Vorhofflimmern signifikant die Kammerfrequenz. In der ATHENA-Studie verringerten zweimal täglich 400 mg Dronedaron bei Hochrisikopatienten im Vergleich zu Placebo signifikant den primären Studienendpunkt Krankenhausaufnahme aufgrund kardiovaskulärer Ursachen oder Tod.

 

Kurativer Ansatz

 

Zur Behandlung von Vorhofflimmern kommen in erster Linie rhythmusstabilisierende Medikamente zum Einsatz. Erst wenn diese nicht helfen oder schwerwiegende Nebenwirkungen auftreten, sind nicht-medikamentöse Behandlungsmethoden wie die Katheterablation zu erwägen.

 

Vorhofextrasystolen aus den Pulmonalvenen des linken Vorhofs triggern den Beginn von Vorhofflimmern, insbesondere von paroxysmalem Vorhofflimmern. Der kurative Ansatz ist es, die Pulmonalvenen mittels Katheterablation vom linken Vorhof elektrisch zu isolieren. Bei einer elektrophysiologischen Untersuchung sucht der elektrophysiologisch tätige Kardiologe mithilfe eines Spezialkatheters verschiedene Orte im linken Vorhof auf. Durch Hochfrequenzstrom wird die zwei bis vier Millimeter lange Metallspitze des Katheters erhitzt, sodass an den Stellen im Herzgewebe, die von dieser Spitze berührt werden, punktförmige Verödungsnarben entstehen. Durch das Aneinanderreihen vieler kleiner Verödungspunkte entstehen lineare Läsionen, die die Ausbreitung der elek­trischen Impulse einschränken.

 

Ziel der Behandlung ist, Vorhofflimmern zu verhindern, und zwar ohne antiarrhythmische Medikamente. In erfahrenen Zentren liegen die Erfolgsraten für par­oxysmales Vorhofflimmern bei bis zu 70 Prozent. Die Pulmonalvenen-Isolation wurde im Jahr 2008 etwa 20 000-mal in Deutschland durchgeführt.

 

Prävention von Thromboembolien

 

Die Herzvorhöfe besitzen kleine Ausziehungen, sogenannte Herzohren, in denen die Fließgeschwindigkeit des Blutes während des Flimmerns verlangsamt ist. Dadurch verklumpen Blutkörperchen unter Mitwirkung der Blutplättchen, und es bilden sich Blutgerinnsel im linken Vorhof. Werden diese losgeschwemmt, können sie Gefäße verstopfen und zu einem Organ­infarkt führen (arterielle Thromboembolie). Am häufigsten passiert dies im Gehirn: Ein Schlaganfall entsteht.

Die medikamentöse Blutverdünnung bei Menschen mit Vorhofflimmern stellt einen wichtigen Teil der Behandlung dar, da sich hierdurch ein Schlaganfall verhindern lässt. Ausmaß und Dauer der Blutverdünnungstherapie sind individuell anzupassen. Die Patienten erhalten langfristig zum Beispiel Acetylsalicylsäure (ASS) oder Phenprocoumon. ASS wird in Deutschland üblicherweise in einer Dosierung von 100 mg/Tag gegeben. Bei Patienten ohne Risikofaktoren kann dies ausreichend sein. Bei Patienten mit einem höheren Schlaganfallsrisiko senkt ASS jedoch nicht so wirkungsvoll das Risiko wie die Langzeittherapie mit niedrig dosiertem Phenprocoumon. Darüber hinaus ist es notwendig, Phenprocoumon für mindestens vier Wochen nach einer elektrischen oder medikamentösen Kardiover­sion einzunehmen.

 

Der Effekt der Phenprocoumon-Therapie wird mit dem weltweit standardisierten INR-Wert (internationale normalisierte Ratio) gemessen. Der Arzneistoff hat ein enges therapeutisches Fenster. Bei einem gesunden Menschen liegt der INR-Wert um 1. Erst bei einem INR über 2,0 ist die Behandlung wirksam, das Blutungsrisiko steigt aber bei einem Wert über 3,0 bereits erheblich an. Daher sollte der INR-Wert bei Vorhofflimmer-Patienten zwischen 2 und 3 liegen. Regelmäßige Blutkontrollen des INR-Werts sind erforderlich. Um den Zielwert zu erreichen, sind individuell ganz unterschiedliche Dosierungen erforderlich.

 

Die Wirkung von Phenprocoumon setzt meist vier bis fünf Tage nach Therapiebeginn ein. In der Übergangsphase muss der Patient zusätzlich Heparin erhalten. Ist das schnelle Absetzen des oralen Medikaments, beispielweise für eine Notfalloperation, notwendig, sind Vitamin K oder Gerinnungsfaktoren zu verabreichen, die die Blutgerinnung innerhalb kürzester Zeit normalisieren.

 

Für jeden Patienten ist individuell das Risiko, einen Schlaganfall aufgrund einer arteriellen Thromboembolie zu erleiden, gegenüber seinem Blutungsrisiko abzuwägen. Das Schlaganfallrisiko lässt sich mit dem CHADS2-Index (Cardiac Failure, Hypertension, Age, Diabetes and Stroke [doppelt]) abschätzen. Bei einem CHADS2-Index gleich oder größer als 2 ist eine Langzeittherapie mit Phenprocoumon angezeigt.

 

Eine Neuentwicklung ist Dabigatran, das ein Ersatz für Phenprocoumon werden könnte. Solche Medikamente könnten in den nächsten Jahren wesentlich die Antikoagulationstherapie erleichtern. Derzeit ist der direkte Thrombin-Hemmer aber nur zur Primärprävention von venösen thromboembolischen Ereignissen bei erwachsenen Patienten nach chirurgischem Hüft- oder Kniegelenksersatz zugelassen. Gleiches gilt für den direkten Faktor-Xa-Inhibitor Rivaroxaban, der ebenfalls peroral bioverfügbar ist.

 

Zusammenfassung

 

Vorhofflimmern gehört zu den häufigen behandlungsbedürftigen Herzrhythmusstörungen, vor allem des älteren Menschen. Es ist eine bedrohliche Erkrankung mit relevanten Folgeerkrankungen wie Schlaganfall und Herzschwäche. Zur Diagnose ist eine EKG-Dokumentation erforderlich. Bei der Behandlung eines Patienten mit Vorhofflimmern ist zunächst zu entscheiden, ob die Rhythmisierung in den Sinusrhythmus und der Erhalt desselben erfolgen sollen (Rhythmuskontrolle) oder ob das Vorhofflimmern belassen bleibt und die Regulierung der Herzfrequenz im Vordergrund steht (Frequenzkontrolle). Um das Risiko eines Schlaganfalls zu verringern, bekommen die meisten Patienten mit Vorhofflimmern langfristig Medikamente wie Acetylsalicylsäure oder Phenprocoumon, die die Blutgerinnung hemmen. /

Der Autor

Andreas Schuchert studierte Humanmedizin in Düsseldorf und erhielt 1985 seine Approbation als Arzt. Nach der Facharzt­ausbildung an der Medizinischen Klinik des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf war er dort ab 1994 als Oberarzt in der Medizinischen Klinik III (Kardiologie) tätig. Professor Schuchert ist Facharzt für Innere Medizin, Kardiologe, Intensivmediziner und Hypertensiologe und lehrt seit 2003 als Professor für Innere Medizin. Seit 2006 leitet er als Chefarzt die Medizinische Klinik des Friedrich-Ebert-Krankenhauses in Neumünster. Wissenschaftlich beschäftigt er sich seit Langem mit Herzrhythmusstörungen, insbesondere mit Vorhofflimmern. Er wirkte an mehreren deutschen Leitlinien, zum Beispiel für die Herzschrittmachertherapie, die Behandlung des Vorhofflimmerns sowie für die Diagnostik und Behandlung von Synkopen, mit. Schuchert ist Projektleiter für präventive Stimulation bei Vorhofflimmern im Deutschen Netzwerk Vorhofflimmern (AFNET).

 

 

Professor Dr. med. Andreas Schuchert

Medizinische Klinik

Friedrich-Ebert-Krankenhaus GmbH

Friesenstraße 11

24534 Neumünster

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andreas.schuchert(at)fek.de

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