 |  | Christina Hohmann-Jeddi |
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04.11.2026 18:00 Uhr |
Dass Mikroglia eine wichtige Rolle in der Alzheimer-Pathologie spielen, ist schon länger bekannt. Einen möglichen Mechanismus, der zu den aktuellen Ergebnissen passt, stellten vor zwei Jahren Forschende der City University of New York im Journal »Neuron« vor. Ihren Studien zufolge nehmen die Mikroglia-Zellen eine Doppelrolle ein: Einige schützten die Neuronen, andere verstärkten die Neurodegeneration.
Wie das Team berichtete, entsteht durch zellulären Stress und die Aktivierung der sogenannten integrierten Stressantwort (ISR) dunkle Mikroglia, die toxische Lipide produziert. Diese schädigen Neuronen und Oligodendrozyten-Vorläuferzellen, die bei der Alzheimer-Erkrankung besonders stark dezimiert werden. Das Interessante daran: Die ISR und der Interferon-Signalweg sind eng verknüpft und verstärken sich – im Fall von Virusinfektionen – gegenseitig.
Die Forschenden aus New York konnten zeigen, dass die pharmakologische Inhibierung der ISR oder der Lipidfreisetzung den Verlust der Synapsen und die Akkumulation von Tau-Proteinen verhinderte. Mikroglia gelten inzwischen als ein vielversprechendes therapeutisches Ziel bei Alzheimer.
