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Genmutation entdeckt
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Wie Alzheimer trotz Tau-Schäden verhindert werden könnte

Obwohl nahezu alle Menschen mit Down-Syndrom (DS) früh Aβ-Plaques und tauopathische Veränderungen entwickeln, bleibt ein kleiner Prozentsatz bis ins höhere Alter von Alzheimer verschont. Ursache scheint eine somatische Mutation zu sein, die eine neuroprotektive Wirkung entfalten könnte, insbesondere durch veränderte Eigenschaften von Mikroglia, die aus mutierten Vorläuferzellen hervorgehen.
AutorKontaktTheo Dingermann
Datum 26.11.2025  15:30 Uhr

Ansatz für Zelltherapie bei Alzheimer-Demenz

Wichtig ist, dass die beobachteten positiven Effekte auch in Stammzelllinien auftreten, die nicht von Patienten mit Down-Syndrom stammen. Die Mutation wirkt also unabhängig von einer Trisomie 21-Genetik. Damit lässt sich der Mechanismus generalisieren und bietet einen möglichen Ansatz für zukünftige Zelltherapien bei Alzheimer-Demenz und anderen Tauopathien. Gleichzeitig unterstreichen die Autoren die Relevanz somatischer Mutationen in myeloiden Stammzellen als potenzielle natürliche Quelle neuroprotektiver Varianten.

Insgesamt liefert die Studie einen starken Beleg dafür, dass genetisch modifizierte menschliche Mikroglia therapeutisch genutzt werden könnten, um Alzheimer-assoziierte Hirnschäden abzumildern. Dies ist sicherlich derzeit noch nicht möglich. Aber es sehr realistisch anzunehmen, dass eine Mikroglia-basierte Zelltherapie nach dem in dieser Arbeit aufgedeckten Prinzip ein realistischer Therapieansatz der Zukunft sein könnten.

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