 | Katja Renner |
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23.02.2023 11:00 Uhr |
So sollen Antidepressiva unter Nutzen-Risiko-Abwägung eher bei rezidivierenden depressiven Episoden und Nichtansprechen auf niedrigschwellige Angebote angewendet werden. Der Einsatz soll im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes, das auch psychoedukative Elemente und andere Unterstützungsmaßnahmen enthält, erfolgen.
Hält die Symptomatik also trotz niedrigintensiver Interventionen an oder verschlechtert sich gar hin zu einem mittleren Schweregrad, kommen mit hohem Empfehlungsgrad eine Psychotherapie und mit mittlerem Empfehlungsgrad eine medikamentöse Behandlung infrage. Bei schweren Depressionen sollen beide Ansätze kombiniert werden. Zusätzlich rät die Leitlinienkommission zu begleitenden Maßnahmen wie Bewegungs- und Sport- oder Lichttherapie sowie zur Unterstützung durch Angehörige.
Unabhängig vom Schwergrad und der Therapie soll ein engmaschiges Monitoring erfolgen: Am besten in den ersten vier Behandlungswochen eine wöchentliche Kontrolle, im zweiten bis vierten Monat eine Kontrolle alle zwei bis vier Wochen und anschließend ein Monitoring in längeren Intervallen.
Insgesamt wird die Evidenz zum Einsatz von Antidepressiva in der Leitlinie als geringer eingestuft als die der Psychotherapie. Die Leitliniengruppe sieht die klinische Relevanz der Antidepressiva aber als gegeben, wenn auch ein Teil der Wirkung auf den Placeboeffekt zurückzuführen und die Wirkungsdifferenz zu Placebo eher klein sei.
Die großen Substanzklassen der trizyklischen Antidepressiva (TZA), der selektiven Serotonin-Noradrenalin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSNRI) sowie die α2-Rezeptor-Antagonisten wirken dual verstärkend auf die Neurotransmission von Serotonin und Noradrenalin im synaptischen Spalt. Selektive Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSRI) hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt, während Monoaminooxidase-Inhibitoren den Abbau von Monoaminen blockieren.
Heute wird vermutet, dass die Wirkung von Antidepressiva nicht nur auf die Erhöhung von Transmittern im synaptischen Spalt, sondern auch auf die Beeinflussung der neuronalen Plastizität zurückgeführt werden kann.
| Wirkstoffgruppe | Wirkstoffbeispiele | Wichtige Nebenwirkungen |
|---|---|---|
| SSRI: Selektive Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren | Citalopram,Escitalopram,Fluoxetin,Fluvoxamin,Paroxetin,Sertralin | Schlafstörungen, Unruhe, gastrointestinale Störungen, erhöhte Blutungsneigung, Hyponatriämie, QT-Zeit-Verlängerung (bei einigen Substanzen), sexuelle Dysfunktion, Schwitzen |
| SSNRI: Selektive Serotonin-Noradrenalin-Rückaufnahme-Inhibitoren | Venlafaxin,Duloxetin,Milnacipran | Schlafstörungen, Unruhe, gastrointestinale Störungen, erhöhte Blutungsneigung, Hyponatriämie, QT-Zeit-Verlängerung (bei einigen Substanzen), sexuelle Dysfunktion, Schwitzen, Hypertonie |
| α2-Rezeptor-Antagonisten | Mirtazapin,Mianserin | Sedierung, Appetit- und Gewichtszunahme, Orthostase, Schwindel |
| TZA: Trizyklische Antidepressiva | Amitriptylin,Clomipramin,Doxepin,Imipramin,Nortriptylin,Trimipramin | Anticholinerge Effekte (Mundtrockenheit, Tachykardie, Akkomodationsstörungen, Delir), Sedierung, Appetit- und Gewichtszunahme, kardiale Überleitungsstörungen/ Herzrhythmusstörungen |
| MAO-Hemmer: Monoaminooxidase-Inhibitoren | Moclobemid,Tranylcypromin | Schlafstörungen, Mundtrockenheit, Orthostase, Tranylcypromin: hypertensive Krisen |
| Andere | ||
| Trazodon | Müdigkeit, orthostatische Dysregulation | |
| Tianeptin | Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, Missbrauchs- und Abhängigkeitspotenzial | |
| Bupropion | Schlafstörungen, Unruhe, Hypertonie, Mundtrockenheit, Appetitlosigkeit, Tremor, Herabsetzung der Krampfschwelle (Cave: Epileptiker) | |
| Agomelatin | Leberfunktionsstörungen, Sedierung | |
| Lithiumsalze | Kognitive Störungen, Polyurie, Polydipsie, TSH-Anstieg, Strumabildung, Nierenfunktionsstörung, Ödembildung, Lithium-Akne | |
| Esketamin | Schwindel, Sehstörungen, Tachykardie, Hypertonie, Übelkeit, gastrointestinale Beschwerden, Kopfschmerzen |
Neu enthält die Leitlinie Esketamin mit einem anderen Wirkmechanismus als die klassischen Antidepressiva. Es blockiert den N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor (NMDA-Rezeptor) und hemmt letztlich die Glutamatfreisetzung, greift also in die Funktion der Stressachse ein. Es ist als Nasenspray zugelassen und zeigt einen raschen Wirkungseintritt, ist aber aufgrund der Nebenwirkungen und des Suchtpotenzials nur für therapieresistente und suizidale Patienten im stationären Bereich vorgesehen.
Explizit abgeraten wird von Benzodiazepinen oder Z-Substanzen bei leichtgradigen depressiven Episoden. Bei mittelgradiger oder schwerer Symptomatik – etwa bei akuter Suizidalität, stark belastenden Schlafstörungen oder starker Unruhe – ist nur mit enger Indikationsstellung eine kurzfristige Anwendung möglich. Bezüglich der Anwendung von Johanniskraut wurden die Empfehlungen leicht angepasst: So sollen nur für die Indikation zugelassene Arzneimittel bei leichter oder mittelgradiger depressiver Episode angeboten werden.
