Derzeit würden vier Hypothesen zur Pathophysiologie von Long Covid diskutiert und für alle gebe es auch Belege aus Studien, informierte Iwasaki. Am meisten sei zu der Theorie publiziert worden, dass ein nach der Infektion im Körper zurückbleibendes Reservoir von SARS-CoV-2 beziehungsweise sogenannte Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMP) des Coronavirus Long Covid auslösen könnten.
Diese Theorie lautet so: Bei manchen Menschen schafft es das Immunsystem nicht, SARS-CoV-2 nach einer Infektion vollständig zu eliminieren. Der Erreger wird zwar so stark zurückgedrängt, dass er mit den üblichen Testmethoden nicht mehr nachweisbar ist, überdauert aber in toto oder auch in Form von nicht infektiösen Überbleibseln in bestimmten Körperzellen. »Am besten dokumentiert ist das für Darm-Epithelzellen«, sagte Iwasaki. Die noch vorhandenen Viren beziehungsweise PAMP sorgen dann für eine dauerhafte, unterschwellige Aktivierung des Immunsystems, was letztlich die Long-Covid-Beschwerden verursacht.
Ebenfalls gut belegt sei Theorie Nr. 2, wonach zumindest bei manchen Patienten eine Autoimmunreaktion hinter Long Covid steckt. Die Autoren einer 2022 im Fachjournal »Cell« erschienenen Arbeit hätten nicht nur dafür experimentelle Belege gefunden, sondern auch für Theorie Nr. 3, wonach eine SARS-CoV-2-Infektion latente Viren wie das Epstein-Barr- oder auch Cytomegalievirus reaktiviert, was dann Long Covid nach sich ziehen kann (DOI: 10.1016/j.cell.2022.01.014).
Die vierte Theorie schließlich stellte Iwasakis eigene Arbeitsgruppe ebenfalls 2022 in »Cell« auf (DOI: 10.1016/j.cell.2022.06.008). Sie besagt, dass bereits eine leicht verlaufende SARS-CoV-2-Infektion die vermehrte Produktion des Zytokins CCL11 auslösen kann, was wiederum eine neuronale Dysfunktion und einen Angriff auf die Nerven-Schutzschicht Myelin triggern kann.
Zwar lässt sich bei Long-Covid-Patienten ein bestimmter immunologischer Phänotyp erkennen, die Diagnose des Syndroms kann aber mit nahezu 100-prozentiger Sicherheit anhand der Symptome gestellt werden. / Foto: Getty Images/busracavus
Zuletzt präsentierte Iwasaki Ergebnisse der MY-Long-Covid-Studie, die noch nicht in einem Fachjournal publiziert wurden. Demnach liegt bei Long-Covid-Patienten häufig ein bestimmter Immunphänotyp vor, der unter anderem durch erhöhte Level an erschöpften T-Zellen, IL-4/IL-6-positiven T-Zellen und aktivierten B-Zellen gekennzeichnet ist. Des Weiteren bilden Long-Covid-Patienten mehr Anti-Spike-Antikörper als Personen, die nicht an Long Covid leiden, diese Antikörper sind aber nicht funktionsfähig. Zudem ist ein niedriger Cortisolspiegel sowohl mit Long Covid als auch mit einem schweren Akutverlauf der Erkrankung assoziiert. »Dies war in unserer Studie der Faktor mit dem stärksten prädiktiven Wert«, so Iwasaki.
Das Virus SARS-CoV-2 hat unsere Welt verändert. Seit Ende 2019 verbreitet sich der Erreger von Covid-19 und stellt die Wissenschaft vor enorme Herausforderungen. Sie hat sie angenommen und rasch Tests und Impfungen, auch für Kinder, entwickelt. Eine Übersicht über unsere Berichterstattung finden Sie auf der Themenseite Coronavirus.
