Update zur Immunologie von Long Covid |
Auf Antikörper, die sich gegen körpereigene Strukturen richten (Autoantikörper), als möglichen Verursacher von Long Covid ging Privatdozentin Dr. Bettina Hohberger von der Augenklinik des Universitätsklinikums Erlangen genauer ein. »Autoantikörper an sich sind nicht immer schädlich, sie brauchen eine spezielle Funktion im Körper, um schädlich wirken zu können«, informierte sie. Hohberger konzentriert sich mit ihrem Team daher auf funktionelle Autoantikörper. Schon seit Längerem arbeiten die Erlanger Forschenden an funktionellen Autoantikörpern, die an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) binden, Blutgefäße angreifen und Durchblutungsstörungen verursachen, die sich an den Blutgefäßen der Netzhaut ablesen lassen.
Das Team konnte nachweisen, dass zumindest eine Gruppe von Patienten mit Post-Covid-Syndrom diese speziellen Autoantikörper aufweist. Auch Monate nach der Coronainfektion war bei ihnen die Mikrozirkulation in der Retina gestört. Abgefangen werden können die schädlichen Antikörper mit einer kurzen synthetischen DNA-Sequenz (Aptamer) mit der Bezeichnung BC 007. Diese Substanz war bei einzelnen Post-Covid-Patienten therapeutisch wirksam. Der Hersteller Berlin Cures bereitet derzeit eine Phase-II/III-Studie vor, in der die Wirksamkeit bei Post-Covid-Syndrom getestet werden soll und die Anfang 2023 starten könnte.
Wie schon genannt, sind anhaltende inflammatorische Prozesse ein möglicher Erklärungsansatz für Long Covid. Diese könnten auch zu Blutgerinnungsstörungen führen, wobei hier besonders die Blutplättchen im Fokus stünden, erklärte Dr. Resia Pretorius von der Stellenbosch University in Südafrika. Bei viralen Infekten, so auch bei SARS-CoV-2-Infektionen, könnten diese Blutzellen überstimuliert werden und kleine Verklumpungen (Mikrogerinnsel) bilden.
Das Team um Pretorius konnte solche Mikrogerinnsel, die resistent gegen Fibrinolyse waren, im Blut von Patienten mit Post-Covid-Syndrom nachweisen. »Sowohl das Blut als auch die Verklumpungen enthielten erhöhte Mengen an verschiedenen inflammatorischen Molekülen«, berichtete Pretorius. Erhöht waren vor allem die Spiegel der Akute-Phase-Proteine α2-Antiplasmin und Serum Amyloid A, Platelet Factor 4 und von-Willebrandt-Faktor.
Seine Daten publizierte das Team im Journal »Cardiovascular Diabetology« bereits im August 2021 (DOI: 10.1186/s12933-021-01359-7). Pretorius zufolge könnten die weit verbreiteten Koagulopathien und Endothelschäden einen Teil der Post-Covid-Symptome erklären. Gerade α2-Antiplasmin und der von-Willebrandt-Faktor sind nach Ansicht der Forscherin wichtige Steine des Puzzles zur Long-Covid-Pathologie.
Das Virus SARS-CoV-2 hat unsere Welt verändert. Seit Ende 2019 verbreitet sich der Erreger von Covid-19 und stellt die Wissenschaft vor enorme Herausforderungen. Sie hat sie angenommen und rasch Tests und Impfungen, auch für Kinder, entwickelt. Eine Übersicht über unsere Berichterstattung finden Sie auf der Themenseite Coronavirus.
