 |  | Johanna Hauser |
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05.08.2026 15:00 Uhr |
Insbesondere Veränderungen der CD4+-T-Zellen, die auf eine fehlgeleitete Immunregulation und verstärkte Entzündungsprozesse hindeuten, waren auffällig. So fanden die Wissenschaftler Hinweise auf eine verstärkte Th17-Polarisierung, die mit Entzündungsprozessen assoziiert ist. Genexpressionsanalysen zeigten, dass die Aktivität von Signalwegen erhöht war, die mit Entzündung, Stresshormonen und neuroimmunen Prozessen zusammenhängen. Regulatorische T-Zellen (Tregs), die normalerweise zur Immuntoleranz in der Schwangerschaft beitragen, produzierten weniger TGF-β, was auf eine beeinträchtigte Immunregulation hindeutet.
»Mit unserer Studie konnten wir zeigen, dass eine fehlregulierte Anpassung des mütterlichen Immunsystems bereits lange vor dem klinischen Auftreten einer spontanen Frühgeburt nachweisbar ist. Diese Ergebnisse schaffen eine wichtige Grundlage, um das Risiko von spontanen Frühgeburten vorherzusagen, und eröffnen Perspektiven für gezielte präventive Maßnahmen«, sagt Studienleiterin Professor Dr. Petra Arck von der Klinik für Geburtshilfe und Pränatalmedizin des UKE.
Überraschenderweise waren auch Veränderungen bei Proteinen, die unter anderem mit neuroendokrinen Signalen und der Plazenta zusammenhängen, mit spontanen Frühgeburten assoziiert. Besonders auffällig war ein verringerter Spiegel des Proteins LRP8 (ApoER2) über die gesamte Schwangerschaft hinweg. LRP8 wird in der Plazenta exprimiert und spielt eine Rolle bei der Signalübertragung in Gehirn, Gefäßsystem, Immunsystem und Plazenta.
Niedrige ApoER2-Spiegel sind zwar nicht ursächlich für eine Frühgeburt, dennoch gehörte dieser Marker zu den besten Unterscheidungsmerkmalen zwischen Frühgeburten- und Kontrollgruppe.
Nach Ansicht der Forscher schafft die Studie Grundlagen, um Frauen mit erhöhtem Risiko für spontane Frühgeburten früh zu erkennen und gezielte Präventionsstrategien zu entwickeln.
