| Johanna Hauser |
| 05.08.2026 15:00 Uhr |
Bestimmte Immunmarker sind mit dem Auftreten von Frühgeburten assoziiertI / © Getty Images/bluecinema
Wissenschaftler des Universitätsklinikums Eppendorf (UKE) in Hamburg und der Stanford University in Kalifornien, USA, fanden heraus, dass spontane Frühgeburten möglicherweise bereits Wochen bis Monate vor ihrem Auftreten mit charakteristischen Veränderungen des mütterlichen Immunsystems assoziiert sind. Das UKE machte kürzlich in einer Pressemitteilung auf die Ergebnisse aufmerksam, die im Fachjournal »Nature Communications« veröffentlicht wurden.
Etwa zwei Drittel aller Frühgeburten setzen spontan ein, beginnen also durch vorzeitige Wehen oder Fruchtwasserabgänge. Eine Verbindung zu mütterlichen Immunreaktionen wurde bereits länger vermutet. Allerdings war bisher unklar, wann die immunologischen Veränderungen auftreten und wie sie sich im Schwangerschaftsverlauf entwickeln.
Um die Prozesse genauer zu verstehen, untersuchte ein Team um Ina Stelzer Blutproben von Frauen aus der UKE-Langzeitstudie PRINCE (Prenatal Identification of Childrens Health), deren Schwangerschaften als unauffällig und risikoarm galten. Die Proben wurden im Verlauf der Schwangerschaften zu verschiedenen Zeitpunkten, jeweils einmal pro Trimester (in der 12., 24. und 34. Schwangerschaftswoche), genommen.
Mithilfe moderner Multi-Omics-Methoden, also der Kombination mehrerer biologischer Analyseebenen gleichzeitig, wurde die Entwicklung des Immunsystems der Frauen während der gesamten Schwangerschaft analysiert.
Die Daten zeigten, dass sich das mütterliche Immunsystem betroffener Frauen schon früh in der Schwangerschaft anders entwickelt als bei Frauen mit termingerechter Geburt. Bestimmte Immunzellen wie Monozyten und T-Zellen reagierten bereits im ersten und zweiten Trimester der Schwangerschaft stärker auf adrenerge Signale. Ab dem zweiten Trimester verstärkte sich diese Fehlregulation von T-Zell-Funktionen und der Immunantwort: Im Blut waren mehr proinflammatorische Low-Density-Granulozyten nachweisbar. Gleichzeitig war der relative Anteil von CD4+- und CD8+-T-Zellen geringer.
Im weiteren Verlauf der Schwangerschaft produzierten diese Frauen vermehrt entzündungsfördernde Zytokine wie TNF-α, IFN-γ und IL-12. Diese proinflammatorische Aktivierung war vor allem im dritten Trimester ausgeprägt.
Insbesondere Veränderungen der CD4+-T-Zellen, die auf eine fehlgeleitete Immunregulation und verstärkte Entzündungsprozesse hindeuten, waren auffällig. So fanden die Wissenschaftler Hinweise auf eine verstärkte Th17-Polarisierung, die mit Entzündungsprozessen assoziiert ist. Genexpressionsanalysen zeigten, dass die Aktivität von Signalwegen erhöht war, die mit Entzündung, Stresshormonen und neuroimmunen Prozessen zusammenhängen. Regulatorische T-Zellen (Tregs), die normalerweise zur Immuntoleranz in der Schwangerschaft beitragen, produzierten weniger TGF-β, was auf eine beeinträchtigte Immunregulation hindeutet.
»Mit unserer Studie konnten wir zeigen, dass eine fehlregulierte Anpassung des mütterlichen Immunsystems bereits lange vor dem klinischen Auftreten einer spontanen Frühgeburt nachweisbar ist. Diese Ergebnisse schaffen eine wichtige Grundlage, um das Risiko von spontanen Frühgeburten vorherzusagen, und eröffnen Perspektiven für gezielte präventive Maßnahmen«, sagt Studienleiterin Professor Dr. Petra Arck von der Klinik für Geburtshilfe und Pränatalmedizin des UKE.
Überraschenderweise waren auch Veränderungen bei Proteinen, die unter anderem mit neuroendokrinen Signalen und der Plazenta zusammenhängen, mit spontanen Frühgeburten assoziiert. Besonders auffällig war ein verringerter Spiegel des Proteins LRP8 (ApoER2) über die gesamte Schwangerschaft hinweg. LRP8 wird in der Plazenta exprimiert und spielt eine Rolle bei der Signalübertragung in Gehirn, Gefäßsystem, Immunsystem und Plazenta.
Niedrige ApoER2-Spiegel sind zwar nicht ursächlich für eine Frühgeburt, dennoch gehörte dieser Marker zu den besten Unterscheidungsmerkmalen zwischen Frühgeburten- und Kontrollgruppe.
Nach Ansicht der Forscher schafft die Studie Grundlagen, um Frauen mit erhöhtem Risiko für spontane Frühgeburten früh zu erkennen und gezielte Präventionsstrategien zu entwickeln.