Schutzschild in der Nase

Die Entwicklung und der IgA-Klassenwechsel der Plasmazellen der Lymphfollikel des NALT-Systems erfolgen bereits bei der Bildung des Immunsystems im Kind bis etwa vier Jahren. Danach bedürfen die lokal in den Schleimhäuten liegenden Plasmazellen keiner speziellen Aktivierung mehr; sie bilden kontinuierlich IgA-Antikörper, die sie in den Schleim abgeben (1, 6).

IgA-Antikörper unterscheiden sich auch mit Blick auf ihre Funktion von anderen Antikörperklassen. So zeigen systemisch produziertes IgM eine akute Infektion und IgG-Antikörper eine durchgemachte Infektion an. Auch viele Allergien hängen primär nicht mit IgA-Antikörpern zusammen; hier spielen IgE-Antikörper bei Kontakt mit Allergenen wie Pollen und Hausstaubmilben eine treibende Rolle. Ein möglicher Zusammenhang von IgA-Antikörpern mit einer Gluten-Unverträglichkeit (Zöliakie) wird diskutiert, ist aber noch nicht geklärt (1, 6).

Weil die unter dem Epithel gebildeten dimeren IgA-Antikörper nicht einfach zwischen den dicht mit Tight Junctions verbundenen Epithelzellen hindurchschlüpfen können, werden sie mit einem Transportprotein verbunden (Poly-Ig-Rezeptor), das den Weg durch die Epithelzellen (Transzytose) in Richtung Schleim ermöglicht. Auf der Außenseite der Epithelschicht angelangt, wird das Transportprotein wieder abgespalten. Ein kleines verbleibendes Fragment wird als sekretorische Komponente bezeichnet und gibt den sekretorischen IgA-Antikörpern (sIgA) ihren Namen. Mithilfe dieses Kohlenhydratrests haften die Antikörper im Schleim auf der Epitheloberfläche fest und warten darauf, Erreger zu binden. Schlussendlich werden sie gemeinsam mit diesen mit dem Schleim ausgeschieden und verhindern so, dass diese überhaupt in den Körper eindringen können (Grafik) (7).