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Ansatz bei Long Covid

Rettet NEMO

Neue Erkenntnisse über die Wirkung von SARS-CoV-2 auf das Gefäßsystem im Gehirn führen zu einem potenziellen therapeutischen Angriffspunkt bei Long Covid. Das Motto lautet nicht »Findet NEMO«, sondern »Rettet NEMO«.
Sven Siebenand
25.10.2021  11:00 Uhr

Mit Clownfischen hat eine aktuelle Publikation im Fachmagazin »Nature Neuroscience« rein gar nichts zu tun. Ein Autorenteam um Dr. Jan Wenzel von der Universität Lübeck hat stattdessen spannende Ergebnisse von Untersuchungen, unter anderem mit Gehirnproben von verstorbenen Covid-19-Patienten, veröffentlicht. Diese zeigen, dass Endothelzellen im Gehirn mit SARS-CoV-2 infiziert werden können, und dass eine solche Infektion zum Zelltod führt. Die Forschenden fanden heraus, dass die Hauptprotease des Coronavirus Mpro das beim Menschen vorkommende Protein NEMO spaltet. Dies ist die Abkürzung für Nuclear factor-κB essential modulator. NEMO ist für das Überleben von Gehirnendothelzellen notwendig und seine Spaltung führt zum Untergang von Blutgefäßen durch Nekroptose.

Die Blockade der Nekroptose sorgte wiederum in Tierversuchen mit Mäusen für eine verbesserte Durchblutung des Gehirns. Auf diese Weise könnten Long-Covid-Symptome, etwa das Fatigue-Syndrom oder kognitive Beeinträchtigungen, behandelt werden, heißt es in einer Pressemitteilung der Hochschule zu einem möglichen therapeutischen Ansatzpunkt der Zukunft. In der Fachpublikation wird das ausführlicher erklärt: Das Absterben von Endothelzellen, die Zerstörung der Blut-Hirn-Schranke und die Neuroinflammation aufgrund der NEMO-Spaltung könne durch die Inhibition der Rezeptor-wechselwirkenden Proteinkinase 3 (Ripk3), einer für den regulierten Zelltod essenziellen Kinase, verhindert werden.

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