 |  | Nicole Schuster |
 |
18.01.2026 08:00 Uhr |
Ideal wären – nicht nur im Pandemiefall – Wirkstoffe mit einem breiten Wirkspektrum gegen verschiedene Viren. Daran wird zum Beispiel im EU-geförderten Projekt »Vigilant« unter der Koordination des Deutschen Primatenzentrums (DPZ) gearbeitet.
Ziel von »Vigilant« ist es, Wirkstoffe zu entwickeln, die nicht nur gegen einzelne Viren wirken, sondern grundlegende Schritte des viralen Lebenszyklus hemmen und damit auch gegen neu auftretende Erreger einsetzbar sind. Im Fokus stehen virale Hüllproteine, die als molekulare »Schlüssel« für den Eintritt in Wirtszellen fungieren. Gelingt es, diesen Prozess zu blockieren, wird die Virusvermehrung unabhängig vom konkreten Erregertyp unterbrochen. Dieser Ansatz könnte zu Breitbandmedikamenten führen (36).
Auch Parasiten können resistent werden (Kasten). Malariaerreger wie Plasmodium falciparum zeigen in Südostasien und mittlerweile auch in Teilen Afrikas Resistenzen gegen Artemisinin-Derivate, die eine Zeit lang als letzte verlässliche Waffe galten.
Wurmerkrankungen (Helminthosen) sind ebenfalls von zunehmender Resistenz betroffen. In der Veterinärmedizin sind seit Jahren resistente Erreger gegen Benzimidazole, etwa Albendazol und Mebendazol, bekannt; diese werden inzwischen auch bei humanpathogenen Helminthen beobachtet. Ursächlich sind meist Mutationen in β-Tubulin-Genen, die zu Veränderungen an der β-Tubulin-Bindungsstelle führen. Diese verhindern, dass der Wirkstoff an sein Zielmolekül binden kann.
Da viele Entwurmungsprogramme in Endemiegebieten auf wenigen Substanzen basieren, begünstigt der wiederholte Masseneinsatz die Selektion resistenter Stämme (37–39).
Unter den Protozoen zeigen zum Beispiel Leishmania-Spezies (Erreger der Leishmaniose) Resistenzen gegen Antimonpräparate, Amphotericin B und Miltefosin – dies vor allem in Endemiegebieten in Südasien und Ostafrika. Die Resistenzentwicklung ist oft durch den massiven und teilweise unkontrollierten Einsatz der Medikamente bedingt (40).
© Shutterstock/Mama Belle and the kids
Malaria ist ein Paradebeispiel dafür, dass auch Parasiten Resistenzen gegen antimikrobielle Wirkstoffe entwickeln können.
Besonders betroffen sind Chloroquin und zunehmend auch Artemisinin und seine Derivate. In Teilen Südostasiens breiten sich Artemisinin-resistente Plasmodium-Stämme aus, was die Therapie erschwert und die Sterblichkeit erhöhen kann. Bei Chloroquin sind es meist Mutationen im P.-falciparum-CQ-resistance-transporter-Gen (pfcrt), die dem Parasiten seine Resistenz gegen das Arzneimittel verleihen. Bei Artemisinin verändern Mutationen im Kelch13-Gen (K13) die Zielstruktur des Wirkstoffs und schwächen seine Wirksamkeit ab.
Klinisch zeigt sich Resistenz durch eine verlangsamte Parasitenelimination und ein erhöhtes Risiko für Therapieversagen. Diese Entwicklung gefährdet die weltweiten Malaria-Kontrollprogramme.
Eine konsequente Prophylaxe und Therapie sind entscheidend. Medikamente müssen regelmäßig und korrekt eingenommen werden, um nicht nur den Eigenschutz, sondern auch die Vermeidung neuer Resistenzbildungen sicherzustellen. Das gilt insbesondere für die Notfallselbstbehandlung bei Reisenden, die in entlegene Regionen reisen und bei Symptombeginn eigenständig behandeln müssen. Wie bei Viruserkrankungen gilt: Unvollständige Therapien erhöhen den Selektionsdruck und fördern Resistenzmutationen.
Bei der Beratung zur Reisemedizin ist der Hinweis wichtig, dass die Malariaprophylaxe nur bei konsequenter Einnahme, mit richtigem Beginn vor der Reise und Fortführung nach der Rückkehr schützt. Wichtig sind auch Maßnahmen, die verhindern, dass eine infizierte Mücke zum Stich kommt, etwa Repellenzien und Moskitonetze.
Literatur: 45–47
Trypanosomen wie Trypanosoma brucei (Schlafkrankheit) und Trypanosoma cruzi (Chagas) entwickeln zunehmend Resistenzen gegen Antiprotozoenmittel wie Pentamidin, Suramin oder Nifurtimox. Ursachen sind auch hier Therapieausfälle, suboptimale Dosierung und breitflächiger Einsatz über Jahrzehnte. Neue Zielstrukturen wie Glykosomen-Membranproteine sollen künftig die Therapieoptionen erweitern (41).
Noch gibt es für viele Parasiten keine standardisierte molekulare Schnelltestung auf Resistenzen. Das erschwert die korrekte Therapie.
