 |  | Nicole Schuster |
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18.01.2026 08:00 Uhr |
Infektionen mit resistenten Keimen – längst nicht nur Bakterien – betreffen oft Patienten mit Vorerkrankungen, Immunschwäche oder hohem Alter. Ein großes Problem sind invasive Mykosen. / © Shutterstock/Frame Stock Footage
Als Alexander Fleming 1928 das Penicillin entdeckte, begann eine neue Ära der Medizin – und mit ihr unbemerkt auch das Wettrüsten zwischen Mensch und Mikrobe.
Fast ein Jahrhundert später scheinen die pathogenen Mikroorganismen wieder die Oberhand zu gewinnen. Und das betrifft längst nicht nur Bakterien. Pilze, Viren und Parasiten entwickeln ebenfalls Strategien, um sich vor Arzneimittelangriffen zu schützen. Das gefährdet die Behandlung schwerer Infektionen wie invasiver Mykosen, HIV oder Malaria. Resistenzen sind schwer zu adressieren, da es sich um komplexe Phänomene handelt und es keinen einheitlichen Mechanismus gibt.
Grundsätzlich lassen sich zwei Typen unterscheiden: Bei der Primärresistenz ist der Erreger von vornherein unempfindlich, sei es durch angeborene genetische Merkmale oder weil bereits resistente Stämme zirkulieren. Eine Sekundärresistenz entsteht hingegen erst unter dem Druck der Therapie, wenn Mikroorganismen durch Mutationen oder Genübernahmen unempfindlich werden. Die Folgen für den Patienten sind letztlich gleich.
Beispiel Pilzinfektionen: Hier sind die Therapieoptionen ohnehin begrenzt. Wenn primäre oder sekundäre Resistenzen auftreten, kann das zu Therapieversagen führen und das Sterberisiko bei invasiven Mykosen erhöhen. Resistenzen gegen Antimykotika nehmen leider zu. Es stehen ohnehin nur wenige Wirkstoffklassen systemisch wirksamer Antimykotika zur Verfügung, die wegen ihren Nebenwirkungen und dem Interaktionspotenzial meist ohnehin problematisch sind.
Die Zahl der Patienten mit invasiven Mykosen, vor allem der invasiven Candidose oder Aspergillose, steigt zudem, begünstigt durch oft lebensrettende Maßnahmen wie Chemotherapie, Organtransplantationen oder Immunsuppressiva. Hinzu kommen neue Risikogruppen, etwa Patienten mit COPD, Leber- oder Nierenerkrankungen, sowie COVID-19-assoziierte Pilzinfektionen wie Aspergillose, Mukormykose und Candidämie (1, 2).
Topische Pilzinfektionen sind zum Glück meistens nicht lebensgefährlich. Sehr oft handelt es sich um Infektionen mit Dermatophyten. Sie sind die häufigsten Erreger von Haut- und Nagelpilzinfektionen, an denen bis zu 25 Prozent der Weltbevölkerung erkranken (3). Gegen gängige Antimykotika wie Azole und Terbinafin werden die Erreger jedoch zunehmend resistent. So zeigt etwa Trichophyton indotineae bereits kombinierte Resistenzen gegen mehrere Wirkstoffklassen und breitet sich nicht nur in Indien, sondern auch in Europa und den USA aus. Angesichts der begrenzten Auswahl an Medikamenten droht ein generelles Therapieversagen (4).
Manche invasive Mykosen können lebensbedrohlich verlaufen. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) veröffentlichte deshalb im Oktober 2022 erstmals eine Priorisierungsliste pathogener Pilze (WHO fungal priority pathogens list to guide research, development and public health action, FPPL).
In ihrem Bericht hat die Organisation 19 pathogene Pilze nach Dringlichkeit in drei Prioritätsgruppen eingeteilt. Zur Gruppe der am höchsten priorisierten Erreger zählen Candida albicans, Candida auris, Aspergillus fumigatus und Cryptococcus neoformans. Die Bewertung erfolgte anhand mehrerer Kriterien, wobei Antimykotika-Resistenzen (38,5 Prozent) am stärksten gewichtet wurden, gefolgt von Todesfällen (knapp 14 Prozent), vorhandenen Therapieoptionen (knapp 12 Prozent), Zugang zu Diagnostik (rund 10 Prozent), jährlicher Inzidenz und Komplikationen (etwa 8,5 Prozent) (5, 6).
Candida auris, einer der am höchsten priorisierten Erreger, hat in den letzten Jahren zunehmend klinische Relevanz erlangt, da er häufig gegen mindestens eine der drei Hauptgruppen systemischer Antimykotika, also Azole, Echinocandine und Polyene, resistent ist. Multiresistente Stämme, die gegen alle zugelassenen Wirkstoffklassen unempfindlich sind oder nur eingeschränkt ansprechen, stellen eine zunehmende Herausforderung dar.
Wichtige Mechanismen der Resistenz umfassen
Candida auris ist auch für nosokomiale Ausbrüche bekannt, da der Pilz auf Oberflächen überlebt, leicht übertragen wird und in Krankenhäusern und Pflegeeinrichtungen schwer kontrollierbar sein kann. Infektionen können invasiv und lebensbedrohlich verlaufen, vor allem bei immungeschwächten Patienten (7–9).
Nur im Bild schön: Candida auris kann invasive und lebensbedrohliche Infektionen auslösen, vor allem bei immungeschwächten Patienten. / © Adobe Stock/peterschreiber.media
Candida albicans, ein weiterer der am höchsten priorisierten Erreger, ist zwar für die meisten invasiven Candida-Infektionen verantwortlich, jedoch sensitiv gegenüber den meisten systemischen Antimykotika. Dennoch können sich, besonders bei längerer oder wiederholter Therapie, Resistenzen entwickeln. Das kann zum Beispiel bei wiederkehrenden oralen, ösophagealen oder vulvovaginalen Candidosen passieren.
Die Resistenzraten von C. albicans gegen Fluconazol und andere Azole sind regional unterschiedlich, liegen in vielen aktuellen Studien aber noch auf relativ niedrigem Niveau, allerdings mit steigender Tendenz. Einige isolierte Stämme zeigen Multiresistenzen gegen verschiedene Antimykotika. Resistenzmechanismen umfassen auch hier Veränderungen im Zielenzym (Lanosterol-Demethylase), Überexpression von Effluxpumpen und biofilmbildende Eigenschaften, die das Eindringen von Arzneistoffen erschweren (10–12).
Eine wichtige Grundlagenforschung besteht darin, Resistenzmechanismen besser zu verstehen, um Ansätze für neue Arzneimittelangriffspunkte zu finden (Kasten). So hat zum Beispiel ein deutsch-österreichisches Forschungsteam einen Mechanismus entdeckt, der erklären könnte, warum Antimykotika beim Schimmelpilz Aspergillus fumigatus oft versagen.
Dieser Pilz stellt vor allem für Menschen mit geschwächtem Immunsystem eine Gefahr dar und kann lebensbedrohliche Infektionen auslösen. Eine Modifikation von Transfer-RNA (tRNA) ermöglicht es ihm, sich vor Stress und Arzneistoffen zu schützen. So wurde beispielsweise das Protein NmeA als Produkt einer Anpassung der Genexpression identifiziert. Das Gen für NmeA ist nämlich unter normalen Bedingungen oft fast gar nicht aktiv. Erst wenn A. fumigatus unter starken Stress gerät, wird der Stoffwechsel umgestellt. Die den Pilz schädigenden Substanzen wie das Antimykotikum Fluorocytosin werden dann aus der Zelle transportiert. Dieser Mechanismus verschafft dem Pilz vorübergehend Resistenz (13, 14).
© Shutterstock/Yayah_Ai
Wenn mykotische Abwehrstrategien bekannt sind, können Wissenschaftler Strategien entwickeln, um diese Mechanismen zu umgehen. So kombinierte beispielsweise ein Forschungsteam der Universitätsmedizin Würzburg small interfering RNA (siRNA) mit Amphotericin B in anionischen Liposomen (17). Die siRNA wurden in ihrem Vehikel in die Zellen transportiert und blockierten gezielt drei für das Pilzwachstum essenzielle Gene.
Die siRNA-basierten Therapeutika bieten laut den Forschern die Möglichkeit, praktisch alle Targets auf mRNA-Ebene gezielt zu beeinflussen, auch solche, die mit herkömmlichen niedermolekularen Wirkstoffen auf Proteinebene als »nicht angreifbar« gelten.
Darüber hinaus lässt sich die RNA-Interferenz (RNAi) mit klassischen antimikrobiellen Substanzen kombinieren. Dadurch können Gene, die an Resistenzmechanismen beteiligt sind, etwa solche für Effluxpumpen, gezielt ausgeschaltet werden. So ließe sich die Wirksamkeit herkömmlicher antimikrobieller Substanzen steigern, insbesondere gegenüber resistenten Erregerstämmen.
Beim Schimmelpilz Aspergillus (A.) fumigatus ist die Biofilmbildung ein wichtiger Mechanismus, der zur Resistenz beiträgt. Diese schützenden Schleimschichten bildet der Pilz in den Atemwegen und kann dadurch sowohl das Immunsystem des Wirts als auch Antimykotika abwehren. Ein Strukturmolekül dieses Biofilms ist das Polysaccharid Galaktosaminogalaktan (GAG), dessen teilweise Deacetylierung durch das Enzym Agd3 für die Biofilmbildung und die volle Virulenz des Pilzes wichtig ist (18). In einer Studie fanden Wissenschaftler im Jahr 2023 heraus, dass Actinomycin D, Actinomycin X2, Rifaximin und Imatinib das Protein Agd3 in vitro inhibieren. Actinomycin D und Imatinib reduzierten die Biofilmbildung deutlich, ohne das Pilzwachstum zu beeinträchtigen. Imatinib verringerte zudem in einem Infektionsmodell abhängig von Agd3 die Virulenz von A. fumigatus.
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Kombination klassischer Antimykotika mit Biofilm-hemmenden Substanzen wie Imatinib ein möglicher neuer Therapieansatz sein könnte.
Der hefeähnliche Pilz Cryptococcus neoformans infiziert vor allem immungeschwächte Menschen mit teils tödlichen Folgen. Wie er Resistenzen ausbildet, hat ein Team unter Beteiligung der Ruhr-Universität Bochum untersucht. Sogenannte Transposonen (»springende Gene«), die ihre Position im Erbgut verändern, beeinflussen die Empfindlichkeit des Pilzes gegenüber Antimykotika. Normalerweise kontrollieren kleine regulatorische RNA (siRNA) die Bewegung dieser Gene. In resistenten Pilzstämmen führen Mutationen dazu, dass diese Kontrolle abgeschaltet wird, sodass die Transposonen ungehindert Gene verändern und Resistenzen entstehen lassen können (15, 16).
Auch Viren können lernen, sich zu wehren. Noch spielen Resistenzen gegen antivirale Medikamente eine geringere Rolle als gegen Antibiotika, doch sie gewinnen zunehmend klinische Bedeutung.
In der HIV-Therapie lässt sich dies seit 40 Jahren beobachten. Wegen der rasend schnellen Resistenzentwicklung wurde die Monotherapie aufgegeben, sobald es mehrere antiretrovirale Arzneistoffklassen gab. Aber auch in Kombitherapien verlieren etablierte Arzneistoffklassen ihre Wirksamkeit, sobald zu geringe Wirkstoffkonzentrationen im Körper vorliegen.
Werden die Spiegel zu niedrig, etwa weil Patienten die Einnahme vergessen, der Wirkstoff in der Leber besonders schnell abgebaut wird oder Erbrechen kurz nach der Einnahme die Resorption verhindert, kann das Virus wieder replizieren. Bei der Replikation entstehen zufällig auch Varianten, die gegen die eingesetzten Medikamente unempfindlich sind. Setzen sich solche resistenten Varianten durch, verlieren einzelne oder mehrere Arzneistoffe an Wirksamkeit (Tabelle).
| Wirkstoffklasse | Erreger | Wichtige Resistenzmechanismen |
|---|---|---|
| Antimykotika | Pilze (Beispiel: Candida spp.) | Veränderung des Zielenzyms, zum Beispiel Ergosterolbiosynthese, ERG11-MutationenÜberexpression von EffluxpumpenBiofilmbildung |
| Antiviralia | Viren (Beispiele: HIV, HSV, HCV, Influenza) | Veränderungen im Targetenzym, zum Beispiel Reverse Transkriptase, Protease, Polymerasehohe Rate viraler Mutationen (RNA-Viren)Übertragung resistenter Virenstämme |
| Antiparasitika | Beispiele: Protozoen, Helminthen | Veränderung des Zielenzyms, zum Beispiel Veränderungen in Tubulin bei BenzimidazolenÜberexpression von Transportern/Effluxpumpenmetabolische Umgehung von Wirkstoffwirkungen |
Die resistenten Virusformen können an andere Menschen weitergegeben werden. Manche Patienten werden daher bereits mit resistenten HI-Viren infiziert und bestimmte Medikamente sind von vornherein unwirksam.
Auf der Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections (CROI 2025) in San Francisco wurden neue Therapieansätze präsentiert. Jedoch wurde zugleich deutlich, dass das Virus anpassungsfähig bleibt: Auch bei neuen Substanzklassen wie Integrase-Hemmern können sich bereits unter kurzfristiger Monotherapie Resistenzmutationen bilden. Daher ist die Kombitherapie weiterhin der Goldstandard, um eine dauerhafte Unterdrückung der Virusvermehrung zu erreichen.
Die Entwicklung neuer Substanzen kann durch schnelle Resistenzbildung erschwert werden. Breit neutralisierende Antikörper (bnMAB) sollen eine funktionelle Heilung, also eine lange anhaltende Unterdrückung der Virusreplikation ohne dauerhafte antiretrovirale Therapie (ART), ermöglichen. Eine der großen Herausforderungen auf diesem Weg ist die Entstehung von Resistenzen.
Ein Riesenfortschritt: die medikamentöse HIV-Präexpositionsprophylaxe. Der HIV-Kapsid-Inhibitor Lenacapavir ist dafür bereits zugelassen. / © Shutterstock/Viktoriia Hnatiuk
Studien zeigen, dass bei einem schnellen viralen Rebound häufig Resistenzen gegen einzelne Antikörper entstehen, während bei langsamem Rebound eher fallende Antikörperspiegel die Ursache sind. Wenn das Virus nämlich mutiert und unempfindlich gegen die Antikörper geworden ist, kann es sich sehr rasch vermehren, weil die Antikörper zwar da sind, aber nicht mehr angreifen können. Ein langsamer Rebound weist hingegen eher auf sinkende MAB-Spiegel hin. Denn das Virus selbst ist zwar noch genauso empfindlich wie am Anfang, aber die Wirkstoffmenge im Körper ist zu niedrig, sodass die Virusvermehrung wieder einsetzt. Kombinationen mehrerer bnMAB, teils kombiniert mit lang wirksamen Substanzen wie Lenacapavir, sollen künftig helfen, diesem Problem zu begegnen.
Mit dem Kapsid-Inhibitor Lenacapavir soll auch die Prävention in Regionen mit hoher HIV-Verbreitung vorangetrieben werden. Das Medikament ist seit September 2025 zur HIV-Präexpositionsprophylaxe zugelassen. In Deutschland ist es derzeit nicht im Markt verfügbar (19–23).
Bei anderen Antiviralia, die längere Zeit genommen werden müssen, gibt es ähnliche Probleme. Beim Hepatitis-B-Virus (HBV) gibt es relevante Resistenzen vor allem gegen ältere Nukleosid-analoga wie Lamivudin. Moderne Substanzen wie Tenofovir und Entecavir weisen eine bessere Resistenzbarriere auf und sollen bevorzugt eingesetzt werden (26).
Bei der Therapie von Hepatitis C können Resistenz-assoziierte Varianten (RAV) die Wirksamkeit direkt antiviral wirkender Substanzen (DAA) beeinträchtigen. Als Beispiel: Bei Resistenzen gegen Inhibitoren des Nichtstrukturproteins 5A (NS5A) wie Elbasvir oder Ledipasvir können die selektierten Varianten über Jahre persistieren, während sie bei NS3- und NS5B-Resistenzen meist nach Monaten bis etwa einem Jahr wieder verschwinden. Nach DAA-Versagen sind bei 80 bis 90 Prozent der Patienten RAV nachweisbar. Die Resistenzsituation hängt auch vom Genotyp des Hepatitis-C-Virus ab (27).
Influenza-, vor allem Influenza-A-Viren, bilden Resistenzen gegen Neuraminidase-Inhibitoren wie Oseltamivir und gegen Amantadin, das wegen der ausgeprägten Resistenz nicht mehr empfohlen wird (28, 29). Bei Herpesviren (HSV 1/2, VZV, CMV) beobachten Ärzte eine Resistenz gegen Aciclovir oder Ganciclovir meist nach Langzeitbehandlung bei immunologischen Risi-kopatienten (30, 31). SARS-CoV-2 zeigt bisher noch keine flächendeckenden Resistenzen gegen antivirale Substanzen wie Remdesivir oder Nirmatrelvir/Ritonavir (Paxlovid®) in der Klinik (32).
Die rasche Resistenzentwicklung geht vor allem auf die hohe Mutationsrate vieler Viren zurück. Die Polymerase macht immer wieder Fehler bei der Virus-DNA- oder -RNA-Replikation. Einige Mutationen können Veränderungen in viralen Proteinen bewirken, die die Bindung oder Wirkung von Virustatika vermindern oder verhindern. Die genetische Variabilität ermöglicht es dem Virus, sich schnell anzupassen. Die Resistenzentwicklung wird durch unzureichende Therapieadhärenz, Monotherapie oder subtherapeutische Wirkstoffspiegel begünstigt.
Viren verlieren durch eine Resistenzmutation bisweilen aber ihre Vermehrungsfähigkeit, weshalb nicht alle Mutationen klinisch relevant werden.
Weltweit wird an neuen Medikamenten geforscht, die Resistenzen überwinden oder unterbrechen können. / © Shutterstock/PeopleImages
Wenn verfügbar, kann bereits vor Therapiebeginn ein Test zum Nachweis und zur Differenzierung spezifischer Resistenzmutationen erfolgen (33, 34). Kombinationen mehrerer antiviraler Substanzen mit unterschiedlichen Angriffspunkten helfen, das Risiko der Resistenzentwicklung zu verringern, und es können synergistische Effekte genutzt werden.
Wenn keine potente Alternativtherapie zur Verfügung steht, können Patienten an klinischen Studien mit neuen Substanzen teilnehmen und bei schwerwiegenden oder lebensbedrohlichen Erkrankungen möglicherweise auch an Härtefallprogrammen (Compassionate Use) neuer experimenteller Virustatika (35). Bei einigen Viren, etwa Influenza oder SARS-CoV-2, kann zusätzlich auf unterstützende, nicht medikamentöse Maßnahmen zurückgegriffen werden.
Ideal wären – nicht nur im Pandemiefall – Wirkstoffe mit einem breiten Wirkspektrum gegen verschiedene Viren. Daran wird zum Beispiel im EU-geförderten Projekt »Vigilant« unter der Koordination des Deutschen Primatenzentrums (DPZ) gearbeitet.
Ziel von »Vigilant« ist es, Wirkstoffe zu entwickeln, die nicht nur gegen einzelne Viren wirken, sondern grundlegende Schritte des viralen Lebenszyklus hemmen und damit auch gegen neu auftretende Erreger einsetzbar sind. Im Fokus stehen virale Hüllproteine, die als molekulare »Schlüssel« für den Eintritt in Wirtszellen fungieren. Gelingt es, diesen Prozess zu blockieren, wird die Virusvermehrung unabhängig vom konkreten Erregertyp unterbrochen. Dieser Ansatz könnte zu Breitbandmedikamenten führen (36).
Auch Parasiten können resistent werden (Kasten). Malariaerreger wie Plasmodium falciparum zeigen in Südostasien und mittlerweile auch in Teilen Afrikas Resistenzen gegen Artemisinin-Derivate, die eine Zeit lang als letzte verlässliche Waffe galten.
Wurmerkrankungen (Helminthosen) sind ebenfalls von zunehmender Resistenz betroffen. In der Veterinärmedizin sind seit Jahren resistente Erreger gegen Benzimidazole, etwa Albendazol und Mebendazol, bekannt; diese werden inzwischen auch bei humanpathogenen Helminthen beobachtet. Ursächlich sind meist Mutationen in β-Tubulin-Genen, die zu Veränderungen an der β-Tubulin-Bindungsstelle führen. Diese verhindern, dass der Wirkstoff an sein Zielmolekül binden kann.
Da viele Entwurmungsprogramme in Endemiegebieten auf wenigen Substanzen basieren, begünstigt der wiederholte Masseneinsatz die Selektion resistenter Stämme (37–39).
Unter den Protozoen zeigen zum Beispiel Leishmania-Spezies (Erreger der Leishmaniose) Resistenzen gegen Antimonpräparate, Amphotericin B und Miltefosin – dies vor allem in Endemiegebieten in Südasien und Ostafrika. Die Resistenzentwicklung ist oft durch den massiven und teilweise unkontrollierten Einsatz der Medikamente bedingt (40).
© Shutterstock/Mama Belle and the kids
Malaria ist ein Paradebeispiel dafür, dass auch Parasiten Resistenzen gegen antimikrobielle Wirkstoffe entwickeln können.
Besonders betroffen sind Chloroquin und zunehmend auch Artemisinin und seine Derivate. In Teilen Südostasiens breiten sich Artemisinin-resistente Plasmodium-Stämme aus, was die Therapie erschwert und die Sterblichkeit erhöhen kann. Bei Chloroquin sind es meist Mutationen im P.-falciparum-CQ-resistance-transporter-Gen (pfcrt), die dem Parasiten seine Resistenz gegen das Arzneimittel verleihen. Bei Artemisinin verändern Mutationen im Kelch13-Gen (K13) die Zielstruktur des Wirkstoffs und schwächen seine Wirksamkeit ab.
Klinisch zeigt sich Resistenz durch eine verlangsamte Parasitenelimination und ein erhöhtes Risiko für Therapieversagen. Diese Entwicklung gefährdet die weltweiten Malaria-Kontrollprogramme.
Eine konsequente Prophylaxe und Therapie sind entscheidend. Medikamente müssen regelmäßig und korrekt eingenommen werden, um nicht nur den Eigenschutz, sondern auch die Vermeidung neuer Resistenzbildungen sicherzustellen. Das gilt insbesondere für die Notfallselbstbehandlung bei Reisenden, die in entlegene Regionen reisen und bei Symptombeginn eigenständig behandeln müssen. Wie bei Viruserkrankungen gilt: Unvollständige Therapien erhöhen den Selektionsdruck und fördern Resistenzmutationen.
Bei der Beratung zur Reisemedizin ist der Hinweis wichtig, dass die Malariaprophylaxe nur bei konsequenter Einnahme, mit richtigem Beginn vor der Reise und Fortführung nach der Rückkehr schützt. Wichtig sind auch Maßnahmen, die verhindern, dass eine infizierte Mücke zum Stich kommt, etwa Repellenzien und Moskitonetze.
Literatur: 45–47
Trypanosomen wie Trypanosoma brucei (Schlafkrankheit) und Trypanosoma cruzi (Chagas) entwickeln zunehmend Resistenzen gegen Antiprotozoenmittel wie Pentamidin, Suramin oder Nifurtimox. Ursachen sind auch hier Therapieausfälle, suboptimale Dosierung und breitflächiger Einsatz über Jahrzehnte. Neue Zielstrukturen wie Glykosomen-Membranproteine sollen künftig die Therapieoptionen erweitern (41).
Noch gibt es für viele Parasiten keine standardisierte molekulare Schnelltestung auf Resistenzen. Das erschwert die korrekte Therapie.
Die genannten und viele weitere Resistenzen bei Pilzen, Viren und Parasiten führen dazu, dass Behandlungslücken größer werden und die Sterblichkeit steigt. Einige der Resistenzen betreffen uns in Deutschland (noch) nicht. Im Sinne des One-Health-Ansatzes sind Resistenzen jedoch global zu denken. Menschen, Nutz- und Wildtiere sowie unsere Ökosysteme sind weltweit eng miteinander verwoben und Störungen an einer Stelle wirken sich schnell anderswo aus.
Bei zoonotischen Infektionskrankheiten oder der Ausbreitung antimikrobieller Resistenzen ist der Ansatz besonders relevant, weil Lösungen nur gemeinsam funktionieren (42). Globale Surveillance-Systeme, die frühzeitig neue Resistenztrends erkennen, konsequente Prävention durch Impfprogramme, strikte Hygienemaßnahmen und ein rationaler restriktiver Einsatz antimikrobieller Mittel in Human- und Veterinärmedizin sowie der Landwirtschaft können helfen, dass Behandlungslücken nicht noch größer werden.
Auch die Apothekenteams können gegen Resistenzentwicklungen aktiv werden. Eine konsequente Adhärenzberatung ist gerade bei antiviralen Dauertherapien (zum Beispiel gegen HIV, Hepatitis B) wichtig. Hier kann eine unregelmäßige Einnahme schnell zur Selektion resistenter Varianten führen. Das Apothekenteam kann Patienten an Einnahmezeitpunkt und Handhabung erinnern und ihnen erklären, wie sie mit vergessenen Dosen umgehen sollen (43).
Eine solide Beratung kann das Therapieverständnis verbessern – auch dies beugt falschem Arzneimitteleinsatz und Resistenzbildung vor. / © Shutterstock/PeopleImages
Als allgemeines Prinzip der Antimikrobielle-Resistenz-(AMR)-Prävention betrifft das – neben Antibiotika – sowohl orale Antiviralia als auch Antimykotika und Antiparasitika. Apotheker können komplexe Therapien auf ihr Interaktionspotenzial überprüfen. Viele Azole sind starke CYP-Hemmstoffe und verändern die Plasmaspiegel zahlreicher Arzneimittel. CYP-Induktoren wie Rifampicin wiederum können antiretrovirale Spiegel so weit senken, dass Therapieversagen droht.
Das Apothekenpersonal kann zudem Risikopatienten erkennen und besonders intensiv beraten und bei Bedarf an einen Infektiologen verweisen. Zur Risikogruppe, für die Resistenzen besonders kritisch sein können, zählen immunsupprimierte Menschen (Post-Transplantation, Chemotherapie), onkologische Patienten, aber auch vulnerablere Gruppen wie ältere Menschen. Reisende mit VFR-(Visiting Friends and Relatives-)Status benötigen ebenfalls besondere Aufmerksamkeit (44).
Nicole Schuster studierte zwei Semester Medizin, dann Pharmazie und Germanistik in Bonn und später in Düsseldorf. Während ihres Studiums machte sie Praktika bei verschiedenen wissenschaftlichen Verlagen. Nach der Approbation absolvierte Schuster ein Aufbaustudium in Geschichte der Pharmazie in Marburg und wurde 2016 zum Doktor der Naturwissenschaften promoviert. Die PZ-Leser kennen Schuster als Autorin zahlreicher Fachbeiträge.
