Pharmazie

Haarwasser bremst Alopezie

Der 5a-Reduktase-Hemmer 17a-Estradiol kann androgenetisch bedingten Haarausfall bei Männern und Frauen stoppen. Dieses Ergebnis bestätigen verschiedene neuere Untersuchungen, unter anderem eine multizentrische Anwendungsbeobachtung unter Leitung der Klinik für Dermatologie des Dresdener Universitätsklinikums.

In die im Oktober ausgelaufene Studie waren 203 Patienten, davon 82 Prozent weiblich, einbezogen. Sie behandelten ihre Kopfhaut über 7,5 Monate täglich mit einer 17a-Estradiol-haltigen Lösung (Ell-Cranell® alpha). Bei den weiblichen Patienten zeigte sich bereits nach rund vier Monaten Therapie eine Zunahme der im Wachstum befindlichen Haare (Anagenhaare). Bei den Männern war dies erst bei Studienende der Fall.

Über die gesamte Studiendauer habe man eine Zunahme der Anagenhaare um durchschnittlich 10,4 Prozent beobachtet, heißt es in einer Pressemeldung von Galderma, Freiburg. Der Anteil der im Absterben befindlichen Haare (Telogenhaare) nahm um durchschnittlich 21,4 Prozent ab. Die Ergebnisse wurden durch Haarwurzeluntersuchung (Trichogramme) ermittelt. Demnach zeigte sich bei rund 80 Prozent der Probanden ein Therapieerfolg: Bei knapp 40 Prozent wurde das Fortschreiten des Haarausfalls aufgehalten, und bei gut 40 Prozent verbesserte sich der Zustand. Die Krankheitsbeurteilung durch die Patienten selbst stimmt im wesentlichen mit diesen Befunden überein. Während der Haarausfall zu Studienbeginn von den meisten als "schwer" eingestuft wurde (3,8 auf einer Skala von 0 bis 4), bezeichnete ihn die Mehrzahl nach Studienende nur noch als "leicht" (2,1 auf der Skala).

17a-Estradiol hemmt beide Isoformen des Enzyms 5a-Reduktase und greift so in den Androgenstoffwechsel ein. Durch die Enzyhemmung sinkt die Konzentration an Dihydrotestosteron (DHT) in den Keratinozyten und Fibroblasten, wie eine neuere In-vitro-Studie mit Primärkulturen humaner Hautzellen bestätigt. DHT bindet etwa zehnmal stärker an die Androgenrezeptoren als Testosteron und scheint damit das eigentlich wirksame Androgen in den haarbildenden Zellen zu sein, so ein Resumée der Untersuchung.

Mit dieser Beobachtung erklärt man sich auch die Schlüsselrolle des DHT beim Krankheitsgeschehen der androgenetischen Alopezie: Ursache des erblich bedingten Haarausfalls ist - unabhängig vom Geschlecht - eine Hypersensibilität der Kopfhaut gegenüber dem Androgen Testosteron. Folge ist eine verkürzte Wachstumsphase der Haare und schließlich Haarausfall nach Degeneration der Haarfollikel. Beginn und Ausmaß der Erkrankung hängen von erblich bedingten Faktoren ab: So kann mit zunehmendem Alter beispielsweise die Anzahl der Androgenrezeptoren ansteigen, die Aktivität der 5a-Reduktase zu- oder die der Testosteron-abbauenden Aromatase abnehmen. In allen drei Fällen resultieren erhöhte DHT-Spiegel in den Zellen mit den unerwünschten Auswirkungen auf die Kopfbehaarung.

17a-Estradiol unterscheidet sich vom körpereigenen Estrogen 17b-Estradiol in einer Seitengruppe. Es bindet dadurch kaumn noch an den Estrogenrezeptor, so dass estrogene Wirkungen ausbleiben. Systemische Nebenwirkungen seien für 17a-Estradiol nicht bekannt, heißt es in Presseinformationen des Herstellers. Die Anwendung des Haartonikums sei für männliche und weibliche Alopeziepatienten gleichermaßen geeignet und selbst bei Unverträglichkeit oder Kontraindikation für eine Hormonersatztherapie möglich.

Neben der lokalen Behandlung kann auch systemisch therapiert werden. Unabhängig vom gewählten Ansatz muß die Therapie nach Ausbruch der Erkrankung meist lebenslang fortgesetzt werden.

Systemische Therapie

Zur systemischen Behandlung der androgenetischen Alopezie stehen grundsätzlich zwei Ansätze zur Verfügung: Einerseits die Blockade des DHT-Rezeptors, um so dessen Wirkung in der Zelle zu unterbinden, andererseits kann das DHT-bildenden Enzyms 5a-Reduktase gehemmt werden, um die DHT-Produktion in der Zelle zu reduzieren.

Bei der Therapie sind geschlechtsspezifische Unteschiede zu beachten: Bei Männern ist die systemische Enzymhemmung möglich, nicht jedoch die Rezeptorblockade. Bei Frauen ist die Blockade der DHT-Rezeptoren dagegen in schweren Fällen zulässig, die systemische Hemmung der 5a-Reduktase aber wegen möglicher Missbildungen in der Schwangerschaft kontraindiziert.

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