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Sarkopenie und Frailty

Muskelschwäche mit krassen Folgen

Muskelschwund und Gebrechlichkeit sind im höheren Lebensalter weit verbreitet, werden jedoch häufig zu spät erkannt oder als normaler Alterungsprozess fehlgedeutet. Stürze, Hospitalisierungen, Autonomieverlust sowie eine reduzierte Lebensqualität und -erwartung sind die Folgen. Bei rechtzeitiger Therapie ist der Verlauf oft reversibel.
Silke Kerscher-Hack
09.06.2024  08:00 Uhr

Verschiedene Konzepte

Am weitesten verbreitet ist derzeit das physische Frailty-Konzept von Linda Fried. Es ist auch bekannt als Cardiovascular Health Study(CHS)-Index und fokussiert vor allem auf die körperlichen Fähigkeiten. Fried definiert Gebrechlichkeit als das Vorhandensein von mindestens drei der folgenden fünf Kriterien (11–17):

  • ungewollter Gewichtsverlust von mehr als 4,5 kg im Jahr beziehungsweise mehr als 10 Prozent in sechs Monaten oder mehr als 5 Prozent in drei Monaten;
  • Erschöpfung;
  • Abnahme der Muskelkraft;
  • langsame Gehgeschwindigkeit und
  • verminderte allgemeine Aktivität.

Die Parameter eignen sich zwar für die klinische Praxis, sind jedoch zeitaufwendig zu erheben.

Einen anderen Ansatz wählten Rockwood und Mitnitski: Der von ihnen entwickelte Frailty-Index erfasst die Defizite (»Modell der Akkumulation von Defiziten«) und berücksichtigt auch soziale und kognitive Aspekte. Für die klinische Praxis ist dieses Modell ungeeignet (11, 12, 18). Eine Alternative ist der Frail-Scale (»Fatigue, Resistance, Ambulation, Illness and Loss of weight«), der mit geringerem Zeitaufwand verbunden ist (11, 12).

Neben diesen Konzepten existieren viele weitere Instrumente zur Erfassung der Frailty wie die Clinical Frailty Scale, welche ältere Menschen auf einer Skala von 1 (sehr fit) bis 9 (Sterbephase) einteilt (12).

Therapie von Sarkopenie und Frailty

Der Verlauf der Frailty und – in frühen Stadien – der Sarkopenie ist bei entsprechender Behandlung grundsätzlich reversibel. Die Therapie besteht aus Training in Verbindung mit ausreichender Proteinzufuhr. Soziale Aktivitäten fördern die Compliance und verbessern das Ergebnis.

Training

Bei Sarkopenie ist ein Krafttraining unverzichtbar. Dieses sollte mit einem Gleichgewichtstraining kombiniert werden, um das Sturzrisiko zu verringern. Empfohlen wird, zwei- bis dreimal pro Woche 30 Minuten zu trainieren – anfangs unter Anleitung von geschulten Trainern oder Physiotherapeuten. Die Intensität sollte moderat sein und langsam gesteigert werden. Bei akuter Sarkopenie ist eine Frühmobilisation wichtig, da damit dem weiteren Muskelabbau vorgebeugt wird. Beim Frailty-Syndrom kommen zusätzlich zum Krafttraining noch altersgerechte Übungen zur Ausdauer sowie gegebenenfalls Physiotherapie zum Einsatz.

Ernährung

Eine Mangelernährung lässt sich mit eiweißreicher Kost sowie ausreichender Zufuhr von Vitamin D, Vitamin E und Carotinoiden ausgleichen. Fachgesellschaften wie die EWGSOP2 oder die Society on Sarcopenia, Cachexia & Wasting Disorders (SCWD) empfehlen, bei Sarkopenie täglich 1,2 bis 1,5 g/kg Körpergewicht Eiweiß zu verzehren. Eine Ausnahme ist die chronische Niereninsuffizienz, bei der eine Zufuhr von 0,8 g/kg Körpergewicht nicht überschritten werden sollte.

Zudem müssen Begleiterkrankungen behandelt sowie – bei Frailty – unnötige Belastungen wie die soziale Isolation vermieden werden. Da Kau- und Schluckprobleme eine Mangelernährung verursachen können, sollten diese beseitigt werden.

Eine medikamentöse Therapie gegen Sarkopenie und Frailty gibt es bislang nicht. Allerdings sind derzeit einige Medikamente, die den Aufbau von Muskelmasse fördern, in der Entwicklung. Selektive Androgen-Rezeptor Modulatoren (SARM) mit den Vertretern Ostarin und Ligandrol beispielsweise ahmen die Wirkung von Testosteron und anabolen Steroiden nach. Wie in verschiedenen Tier- und Humanstudien gezeigt wurde, helfen sie dabei, Muskulatur aufzubauen. Aufgrund dieser Wirkung werden SARM unter anderem für die Behandlung der Sarkopenie untersucht. Zugelassen sind sie noch nicht.

Ein weiterer therapeutischer Ansatz sind Myostatin-Antagonisten. Myostatin ist ein Protein, das in Skelettmuskelzellen an den Activin-Typ-II-Rezeptor bindet und so das Wachstum sowie die Differenzierung von Muskelfaserzellen hemmt. Bei Sarkopenie und Kachexie wird im Körper vermehrt Myostatin gebildet. Myostatin-Antagonisten blockieren das Protein oder den Rezeptor, wodurch die Muskelmasse zunimmt und die Fettmasse sinkt. Derzeit sind unter anderem die monoklonalen Antikörper Bimagrumab (bei Adipositas, Diabetes) und Trevorgrumab (bei Adipositas) in der klinischen Prüfung.

Ebenfalls positiv sollen sich biotechnologisch hergestellte Disease-Modifying Anti-Rheumatic Drugs (bDMARD) auf eine sekundäre Sarkopenie bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen auswirken. Mehrere Studien fanden eine signifikante Verbesserung der Muskelmasse; eine Ende 2022 veröffentlichte Metaanalyse allerdings konnte diesen Effekt nicht bestätigen. Ferner wird derzeit die Wirksamkeit von SGLT2-Inhibitoren (Sodium dependent glucose co-transporter-2) und GLP-1-Analoga (Glucagon-like Peptide-1) auf die Muskelmasse untersucht (25–27, 33).

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