 |  | Johanna Hauser |
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08.05.2026 07:00 Uhr |
Die Teilnehmer mit neu diagnostiziertem T2D wiesen um bis zu 65 Prozent höhere HLC-Werte auf als die stoffwechselgesunden Teilnehmer. Auch waren bei den T2D-Patienten die Glucagonspiegel nüchtern um ungefähr 30 Prozent und postprandial nach 30 Minuten um circa 75 Prozent höher. Bemerkenswert ist, dass der Anstieg des Glucagonspiegels eng mit dem Fettgehalt in den Leberzellen verknüpft war und nicht – wie bisher vermutet – mit der Insulinresistenz.
So zeigten Diabetiker ohne MASLD hinsichtlich des Glucagonwerts keine Auffälligkeiten (n=29). Stoffwechselgesunde Teilnehmer mit MASLD (n=12) wiesen zwar erhöhte HLC-Werte auf, die jedoch keinen Einfluss auf die postprandiale Glucagonsekretion hatten, da die insulinvermittelte Glucagonhemmung noch intakt war.
Ein erhöhter Fettgehalt der Leber stellt somit den Treiber für die postprandiale Hyperglucagonämie bei T2D dar. Die Forschenden vermuten, dass eine fettvermittelte Glucagonresistenz der Leber die Glucagonsekretion verstärkt. Bei gleichzeitig gestörter insulinvermittelter α-Zell-Hemmung kann diese nicht mehr adäquat kontrolliert werden.
»Unsere Ergebnisse verdeutlichen, dass Typ-2-Diabetes nicht ausschließlich unter dem Aspekt der Insulinwirkung betrachtet werden sollte. Die Leber und die Regulation von Glucagon spielen eine besondere Rolle im Stoffwechsel«, erklärt Professor Dr. Michael Roden, korrespondierender Autor, in einer Pressemitteilung des Deutschen Diabetes Zentrums. Weitere Untersuchungen müssten nun klären, ob tatsächlich eine verminderte Glukagonwirkung in der Leber vorliegt – und wenn ja, ob sie gezielt therapeutisch beeinflusst werden kann.
