Kratzen hat auch Vorteile

Die Haut juckt, man kratzt, es tut kurz gut – und juckt dann noch mehr: ein bekannter Teufelskreis. Warum ist das Verlangen zu kratzen so stark, wenn es doch hauptsächlich schadet? Schließlich fügt es der Haut winzige Verletzungen zu und Krankheitserreger können leichter eindringen. Dass Kratzen aber auch die Immunabwehr ankurbeln und somit zumindest einen kleinen Beitrag zur antimikrobiellen Abwehr leisten kann, haben nun Forschende der University of Pittsburgh in den USA in einer Mausstudie festgestellt.

Demnach ist Kratzen nicht nur eine passive Reaktion auf Juckreiz, sondern fördert auch aktiv eine Immunreaktion, indem es eine bestimmte Kaskade neuronaler und immunologischer Prozesse in Gang setzt. Seine Ergebnisse hat das Team um Andrew Liu vom Department of Immunology kürzlich im Fachjournal »Science« veröffentlicht. Sie könnten die Grundlage für die Entwicklung neuer Therapien gegen chronischen Juckreiz sein, wie er beispielsweise bei Diabetes oder Nierenerkrankungen auftritt.

Hautmastzellen kommen in großer Zahl in der Dermis vor und spielen eine wichtige Rolle für allergische Reaktionen und Entzündungsprozesse. Sie besitzen zwei wichtige Rezeptoren, die für den »Juck-Kratz-Kreislauf« entscheidend sind:

• Ein hochaffiner Rezeptor für Immunglobulin E (IgE): Dieser ermöglicht die Reaktion auf Allergene und führt nach Bindung von IgE zur Degranulation der Mastzellen, wobei Histamin, Zytokine und Proteasen freigesetzt werden.
• Die Rezeptoren MrgprB2 (in Mäusen) beziehungsweise MRGPRX2 (in Menschen): Diese werden durch das Neuropeptid Substanz P aktiviert, das von bestimmten sensorischen Neuronen freigesetzt wird.

Für die Steuerung von Juckreiz und Entzündung sind außerdem zwei Gruppen von Neuronen von besonderer Bedeutung:

• MrgprA3 ⁺ -Neuronen: Diese spezialisierten Juckreiz-Neuronen (Prurizeptoren) leiten den Juckreiz ans zentrale Nervensystem weiter und lösen so das Bedürfnis zu kratzen aus.
• TRPV1 ⁺ -Neuronen: Sie gehören zu den Schmerzrezeptoren. Werden sie durch Kratzen oder entzündliche Reize aktiviert, setzen sie Substanz P frei, das an der Schmerzübertragung und der Vermittlung neurogener Entzündung beteiligt ist. Substanz P stimuliert über die MrgprB2- beziehungsweise MRGPRX2-Rezeptoren Mastzellen, sodass diese vermehrt Entzündungsmediatoren ausschütten.

Durch das gezielte Ausschalten dieser Neuronen in der Mausstudie konnten die Forschenden die jeweiligen Mechanismen präzise untersuchen. Sie stellten fest, dass Mastzellen nicht nur durch Allergene, sondern auch direkt durch das mechanische Kratzen über Substanz P aktiviert werden können.